Immunologische Aspekte beim Kreuzbandriss des Hundes

Der Riss des vorderen Kreuzbandes ist die häufigste Ursache für Lahmheiten an den Hintergliedmaßen bei erwachsenen Hunden. Anders als der Name vermuten lässt, steht am Anfang meist kein Unfall: Die Erkrankung des vorderen Kreuzbandes ist in der Regel das Ergebnis einer fortschreitenden Degeneration, die schließlich zum Riss führt.

Der Riss ist damit der Endpunkt der Erkrankung, nicht ihr Beginn — genau das erklärt, warum viele Hunde „beim ganz normalen Spaziergang” plötzlich lahmen.

Was bei der Degeneration geschieht

Die Degeneration geht mit einem fortschreitenden Verlust der Bandfibroblasten einher — jener Bindegewebszellen, die das Band aufbauen und instand halten. In der Folge zerfallen die Kollagenfibrillen, also die tragenden Faserbündel des Kreuzbandes. Das Band verliert an Reißfestigkeit, lange bevor es tatsächlich reißt.

Die Gründe für diese Degeneration sind komplex und teilweise ungeklärt. Beteiligt sind:

• genetische Faktoren
• anatomische Faktoren, etwa der Winkel des Schienbeinplateaus
• entzündliche Vorgänge im Gelenk
• immunvermittelte Mechanismen

Diese Faktoren können gleichzeitig wirken. Zwar überwiegen genetische und anatomische Ursachen, aber auch Übergewicht und der Kastrationsstatus des Hundes spielen eine Rolle.

Die immunologischen Befunde

Untersuchungen an Hunden mit Arthrose und spontanem Kreuzbandriss haben gezeigt, dass bis zu 90 Prozent dieser Hunde in Blut und Gelenkflüssigkeit Antikörper gegen Kollagen vom Typ I und Typ II aufweisen. Kollagen I ist das vorherrschende Strukturprotein der Kreuzbänder, Kollagen II das Kollagen des Gelenkknorpels.

Auch das Zellbild im Gelenk ist auffällig. Die Gelenkflüssigkeit von Hunden mit gerissenem Band enthält:

• B-Zellen und IgG-bildende Plasmazellen
• zahlreiche dendritische Zellen, die MHC-Klasse-II-Moleküle tragen — also Zellen, die dem Immunsystem Antigene präsentieren
• erhöhte Zahlen von CD4-positiven, CD8-positiven und doppelt negativen T-Zellen

Damit ähnelt das Bild den Infiltraten, die bei einer rheumatoiden Arthritis auftreten. Hinzu kommt: Die Makrophagen in diesen Gelenken zeigen überwiegend einen aktivierten, entzündungsfördernden M1-Phänotyp, während in gesunden Hundegelenken hauptsächlich M2-Makrophagen vorkommen — jene Variante, die Gewebe repariert statt es abzubauen.

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Ursache oder Folge?

Angesichts dieser Befunde liegt die Frage nahe, ob die Autoantikörper, Lymphozyten und Makrophagen die Ursache oder die Folge des Kreuzbandrisses sind. Die Antwort fällt nach heutiger Einschätzung ziemlich klar aus.

Für Folge sprechen zwei Beobachtungen:

• In einer prospektiven Studie — also einer Untersuchung, die die Hunde von Anfang an begleitet — gab es keinen Hinweis darauf, dass die Bildung von Antikörpern gegen Typ-I-Kollagen einer Kreuzbandruptur vorausging.
• Bei Hunden mit einseitigem Riss wurden die Antikörpertiter in der Gelenkflüssigkeit gemessen. Einige dieser Hunde erlitten später auch am anderen Knie einen Riss — dieser war jedoch nicht mit dem Vorhandensein von Antikörpern gegen Kollagen I verbunden.

Zudem gibt es keine Anhaltspunkte dafür, dass Antikörper gegen Kollagen allein eine Bandschädigung verursachen können.

Etwas anders liegt der Fall bei der Entzündung selbst: Die Interleukin-8-Spiegel im Gelenk steigen bereits vor einer Kreuzbandruptur an. Daraus lässt sich schließen, dass die Entzündung dem Riss vorausgeht — sie ist also nicht nur eine Reaktion auf den Schaden.

Der vermutete Ablauf

Aus diesen Befunden ergibt sich folgendes Bild:

1. Eine frühzeitige Schädigung des Kreuzbandes setzt Kollagen I in das Gelenk frei.
2. Dieses Kollagen wirkt als Antigen und löst eine B-Zell-Reaktion mit Bildung von Antikollagen-Antikörpern aus.
3. Antikörper und Kollagen bilden Immunkomplexe, die eine örtliche Entzündung unterhalten.
4. Diese Entzündung kann zu einer weiteren Degeneration der Kreuzbänder beitragen.

Es entsteht also ein sich selbst verstärkender Kreislauf: Schaden erzeugt Entzündung, Entzündung erzeugt weiteren Schaden. Die Immunreaktion ist dabei nicht der Auslöser — aber sie ist ein Motor, der den Prozess in Gang hält.

Was das für die Praxis bedeutet

Aus diesen Zusammenhängen lassen sich drei konkrete Punkte ableiten:

• Das andere Knie im Blick behalten. Weil dem Riss eine beidseitig ablaufende Degeneration zugrunde liegt, ist der Riss auf der einen Seite ein Warnzeichen für die andere. Ein erheblicher Teil der betroffenen Hunde erleidet in den folgenden Jahren auch am zweiten Knie einen Riss — Vorbeugung ist hier kein theoretischer Gedanke.
• Gewicht ist der stärkste beeinflussbare Faktor. Übergewicht wirkt doppelt: mechanisch durch die höhere Belastung und entzündlich, weil Fettgewebe selbst entzündungsfördernde Botenstoffe bildet. Gewichtsreduktion ist damit nicht nur Entlastung, sondern greift in den beschriebenen Kreislauf ein.
• Frühe Abklärung lohnt sich. Eine leichte, wiederkehrende Lahmheit hinten, die nach Ruhe schlimmer und unter Bewegung besser wird, ist häufig kein „Vertreten”, sondern die Frühphase dieser Erkrankung. Zu diesem Zeitpunkt ist der Bandschaden noch partiell und die begleitende Arthrose steht am Anfang.

Ob sich der entzündliche Anteil dieses Kreislaufs gezielt beeinflussen lässt, ist Gegenstand laufender Überlegungen. Eine Behandlung mit dendritischen Zellen, die auf eine Normalisierung fehlgeleiteter Immunreaktionen zielt, ist bei dieser Indikation bislang nicht systematisch untersucht — eine Wirksamkeitsaussage wäre hier unseriös. Was sich sagen lässt: Der Kreuzbandriss ist immunologisch deutlich mehr als ein mechanischer Schaden — das erklärt, warum die Arthrose nach der Operation weiterläuft.

Zur Bedeutung entzündlicher Prozesse im Gesamtorganismus finden Sie weitere Informationen auf der Seite zum Mikrobiom bei Hund und Katze. Eine Einordnung der immunvermittelten Krankheitsbilder gibt die Übersichtsseite Autoimmunerkrankungen bei Hund, Katze und Pferd.

Quellen

Tizard IR (2023): Cruciate Ligament Rupture. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals, Elsevier, St. Louis, MO, 223–224