Die Juvenile Polyarteriitis des Hundes
Bei der juvenilen Polyarteriitis des Hundes handelt es sich um eine nekrotisierende Arteriitis — also eine gewebezerstörende Entzündung der Arterien. Die Erkrankung trägt mehrere Namen: steroidresponsive Meningitis-Arteriitis, Hundeschmerzsyndrom oder Beagle-Schmerzsyndrom. Der letzte Name verweist auf die betroffene Rasse, der erste auf das Wesentliche für die Behandlung: Sie spricht auf Kortison an.
Betroffen sind vor allem Beagles im Alter von 3 bis 18 Monaten, gelegentlich auch Hunde anderer Rassen und Mischlinge.
Symptome: die typische Haltung
Betroffene Hunde zeigen Schübe mit anhaltendem Fieber von mehr als 40 Grad Celsius. Kennzeichnend ist die Haltung: gebückt, mit gesenktem Kopf und steifem Gang — ein deutliches Zeichen starker Nackenschmerzen. Der Hund will den Kopf nicht heben, nicht aus einem erhöhten Napf fressen und lässt sich am Hals nicht anfassen.
Hinzu kommen:
- Anzeichen von Bauchschmerzen
- eine entzündete Rachenschleimhaut
- Fressunlust während der Fieberphasen
Die Krankheitsepisoden dauern im Allgemeinen 3 bis 7 Tage. Charakteristisch ist der Rhythmus: Die Erkrankung verläuft remittierend und rezidivierend, klingt also ab und kehrt in Abständen von 15 bis 45 Tagen wieder.
Genau dieser Rhythmus ist für Halter der wichtigste Hinweis. Ein junger Beagle, der alle paar Wochen für einige Tage hohes Fieber bekommt, sich nicht anfassen lässt und dazwischen völlig normal wirkt, hat keine wiederkehrenden Infekte — er hat sehr wahrscheinlich diese Erkrankung.
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Blutbild und Liquor
Im Blut findet sich in der Regel:
- eine ausgeprägte Leukozytose von mehr als 25.000 weißen Blutkörperchen pro Mikroliter, mit deutlich erhöhten neutrophilen Granulozyten von über 15.000 pro Mikroliter
- erhöhte Akutphasenproteine, also Eiweiße, die der Körper bei akuten Entzündungen vermehrt bildet
- durchgängig erhöhte Immunglobulin-A-Werte im Serum, weniger regelmäßig erhöhte IgM-Werte, in der Regel normale IgG-Werte
- eine Hypoalbuminämie, also ein Mangel des Bluteiweißes Albumin
- eine erhöhte Thrombozytenzahl
Bei den Abwehrzellen zeigt sich ein auffälliges Muster: Die Zahl der B-Zellen im Blut ist erhöht, die der T-Zellen vermindert, und die Reaktion auf Mitogene — Substanzen, die Lymphozyten zur Teilung anregen — fällt schwächer aus. Möglicherweise steckt dahinter ein Verlust regulatorischer T-Zellen, also jener Zellen, die überschießende Immunreaktionen bremsen.
Bei einigen betroffenen Hunden sind antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) nachweisbar; antinukleäre Antikörper und Rheumafaktoren fallen dagegen in der Regel negativ aus. Werden mononukleäre Blutzellen kultiviert, zeigt sich eine deutliche Makrophagenaktivierung, in den Kulturen können mehrkernige Riesenzellen entstehen.
Die Untersuchung des Liquors, also der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, zeigt eine mäßige bis schwere neutrophile Pleozytose — eine deutlich erhöhte Zellzahl mit überwiegend neutrophilen Granulozyten.
Was im Gefäß geschieht
Bei der Sektion zeigen betroffene Tiere nur wenige grob sichtbare Veränderungen, wobei Blutungen in den Lymphknoten auftreten können. Feingeweblich findet sich dagegen eine systemische Gefäßentzündung, also eine Vaskulitis und Perivaskulitis.
In akuten Fällen besteht eine nekrotisierende Vaskulitis mit fibrinoider Nekrose — einem Absterben der Gefäßwand unter Einlagerung von Gerinnungseiweiß — und einer massiven Einwanderung von Entzündungszellen. Betroffen sind kleine und mittelgroße Arterien, vor allem am Herzen, im Mediastinum (dem Raum zwischen den beiden Lungenflügeln), an den Hirnhäuten und am Rückenmark im Halsbereich. Das erklärt die Nackenschmerzen unmittelbar.
Der Ablauf in der Gefäßwand: Zunächst verdickt sich die innere Schicht durch Infiltration mononukleärer Zellen, die schließlich alle Wandschichten erfasst. Anschließend wird die Arterie von einem gemischten Entzündungsinfiltrat umgeben. Innere und mittlere Schicht entwickeln eine fibrinoide Nekrose, die schließlich zur Thrombose führt. In den Wänden dieser Arterien lagern sich Immunglobuline ab.
Ähnlichkeit zur Kawasaki-Krankheit
Bemerkenswert ist die Ähnlichkeit zur Kawasaki-Krankheit bei Kindern. Dort wird angenommen, dass Autoantikörper gegen die Endothelzellen der Gefäßinnenwand den Entzündungsprozess auslösen und eine durch Blutplättchen vermittelte Immunthrombose in Gang setzen.
Epidemiologische Untersuchungen in einer kommerziellen Beagle-Zucht zeigten eine auffällige Häufung der Erkrankung etwa alle fünf Jahre — die Kawasaki-Krankheit weist einen ähnlichen zyklischen Verlauf mit Abständen von etwa vier Jahren auf. Das deutet darauf hin, dass ein Infektionserreger der Auslöser sein könnte. Identifiziert werden konnte bislang keiner.
Der Weg zur Diagnose
Die Diagnose stützt sich auf die Kombination aus Alter, Rasse, dem typischen Schubmuster mit Nackenschmerz und den Laborbefunden. Die entscheidende Untersuchung ist die Liquorpunktion mit Zellbild — sie beweist die Beteiligung der Hirnhäute und sichert die Diagnose.
Zunächst müssen infektiöse Ursachen von Fieber und Nackenschmerz ausgeschlossen werden, darunter bakterielle Hirnhautentzündungen und durch Zecken übertragene Infektionen. Abzugrenzen sind außerdem Bandscheibenerkrankungen im Halsbereich, die hypertrophe Osteodystrophie und andere Formen der Vaskulitis, insbesondere die Polyarteriitis nodosa.
Behandlung
Die Krankheitszeichen klingen nach Gabe hoher Dosen Prednison rasch ab — daher der Name der steroidresponsiven Meningitis-Arteriitis. Dieses schnelle Ansprechen ist zugleich ein diagnostischer Hinweis.
Zwei Punkte sind dabei entscheidend:
- Die Behandlung muss lange genug fortgeführt werden. Weil die Beschwerden binnen weniger Tage verschwinden, wird die Dosis häufig zu früh reduziert oder abgesetzt — und der nächste Schub folgt. Üblich ist ein über Monate ausschleichendes Vorgehen mit Kontrolle des Blutbilds und der Entzündungswerte.
- Ein zweites Immunsuppressivum kommt hinzu, wenn sich die Kortisondosis nicht ausreichend senken lässt oder Rückfälle auftreten.
Ergänzend kann eine Behandlung mit dendritischen Zellen in Betracht gezogen werden. Dabei werden aus einer Blutprobe des Hundes körpereigene Zellen so aufbereitet, dass sie toleranzfördernd wirken — sie zielen darauf ab, die fehlgeleitete Immunreaktion zu normalisieren, statt die Abwehr insgesamt zu unterdrücken. Bei einer Erkrankung, die überwiegend junge Hunde trifft und über Monate hohe Kortisondosen verlangt, ist dieser Unterschied besonders bedeutsam.
Prognose
Die Aussichten sind bei rechtzeitiger und ausreichend langer Behandlung gut — es ist eine der wenigen Erkrankungen dieser Gruppe, bei denen ein vollständiges Abklingen realistisch ist.
Entscheidend ist die Konsequenz in der Behandlungsführung. Für Sie als Halter heißt das: Auch wenn Ihr Hund nach drei Tagen wieder wie immer wirkt, ist die Erkrankung nicht vorbei. Die Wochen danach — mit langsam sinkender Dosis und regelmäßigen Kontrollen — entscheiden darüber, ob es beim einen Schub bleibt.
Eine Einordnung in die Gruppe der übrigen Autoimmunerkrankungen bei Hund, Katze und Pferd finden Sie auf der Übersichtsseite.
Quellen
Tizard IR (2023): Canine Juvenile Polyarteritis. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals, Elsevier, St. Louis, MO, 227–228
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Häufige Fragen
Was ist die juvenile Polyarteriitis beim Hund?
Die juvenile Polyarteriitis ist eine andere Bezeichnung für die auf Steroide ansprechende Meningitis-Arteriitis; sie wird auch Hundeschmerzsyndrom oder Beagle-Schmerzsyndrom genannt. Es handelt sich um eine nekrotisierende Arteriitis, also eine gewebezerstörende Entzündung der Arterien, die vor allem Beagles im Alter von 3 bis 18 Monaten betrifft. Auch Hunde anderer Rassen und Mischlinge können jedoch erkranken.
Woran erkenne ich das Beagle-Schmerzsyndrom?
Betroffene Tiere zeigen Schübe mit anhaltendem Fieber von mehr als 40 °C und nehmen eine charakteristische gebückte Haltung mit gesenktem Kopf und steifem Gang ein, was auf starke Nackenschmerzen hinweist; auch Bauchschmerzen und Fressunlust können auftreten. Die Krankheitsepisoden dauern im Allgemeinen 3 bis 7 Tage. Die Erkrankung kann in Abständen von 15 bis 45 Tagen remittierend und rezidivierend verlaufen, das heißt, sie klingt ab und kehrt wieder.
Welche Blutwerte sind bei der juvenilen Polyarteriitis verändert?
Typisch sind eine ausgeprägte Leukozytose (mehr als 25.000 weiße Blutkörperchen) mit stark erhöhten neutrophilen Granulozyten sowie erhöhte Akutphasenproteine. Die Hunde zeigen darüber hinaus durchgängig erhöhte Immunglobulin-A-Werte (IgA) und eine erhöhte Thrombozytenzahl, während antinukleäre Antikörper (ANA) in der Regel negativ sind. Die Analyse des Liquors, also der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, zeigt eine mäßige bis schwere neutrophile Pleozytose (vermehrte Zellzahl).
Was ist die Ursache der juvenilen Polyarteriitis des Hundes?
Ein Auslöser konnte bisher nicht identifiziert werden. Epidemiologische Studien in einer kommerziellen Beagle-Zucht zeigten jedoch Erkrankungsspitzen etwa alle 5 Jahre, was auf einen infektiösen Erreger hindeutet. Das Krankheitsbild ähnelt der Kawasaki-Krankheit bei Kindern, bei der angenommen wird, dass Autoantikörper gegen vaskuläre Endothelzellen, also die Zellen der inneren Gefäßauskleidung, den Entzündungsprozess auslösen.
Wie wird die juvenile Polyarteriitis des Hundes behandelt?
Die Erkrankungszeichen können nach der Verabreichung hoher Dosen von Prednison, einem Glukokortikoid (Kortison), rasch abklingen; darauf verweist auch der Name der auf Steroide ansprechenden Meningitis-Arteriitis. Ergänzend kann eine immunologische Behandlung der betroffenen Hunde in Betracht gezogen werden.