Autoimmunerkrankung

SARDS beim Hund — plötzlich erworbene Netzhautdegeneration

Bei SARDS — dem Sudden Acquired Retinal Degeneration Syndrome, also dem plötzlich erworbenen Netzhautdegenerationssyndrom — handelt es sich um eine Erkrankung, bei der die Photorezeptoren der Netzhaut absterben: jene Sinneszellen, die Licht in Nervensignale umwandeln. Die Folge ist eine Erblindung, die sich innerhalb weniger Tage bis Wochen entwickelt und als nicht umkehrbar gilt. Eine erkennbare äußere Ursache findet sich nicht.

Für Halter ist SARDS eine der härtesten Diagnosen in der Augenheilkunde: Der Hund erblindet innerhalb kürzester Zeit und — im Unterschied zu vielen anderen Augenerkrankungen — gibt es keine belegte Behandlung, die das Sehvermögen zurückbringt. Umso wichtiger ist eine eingehende Abklärung — denn die Erkrankungen, die SARDS ähneln, sind zum Teil sehr wohl behandelbar.

Wie SARDS entsteht — der Stand des Wissens

Die Pathogenese, also der Entstehungsmechanismus, ist unbekannt. Das ist keine Verlegenheitsformel, sondern der ehrliche Stand der Forschung: SARDS ist seit den 1980er-Jahren beschrieben, bis heute konkurrieren mehrere Erklärungsmodelle.

Das hormonelle Modell. Viele der klinischen Anzeichen deuten auf einen Hyperadrenokortizismus hin — also eine Cushing-Erkrankung, bei der der Körper zu viel Kortisol bildet. Betroffene Hunde zeigen häufig Polydipsie (vermehrtes Trinken), Polyurie (vermehrten Harnabsatz), Polyphagie (gesteigerte Futteraufnahme), Gewichtszunahme und Veränderungen der Leberwerte. Ob diese Auffälligkeiten die Ursache der Netzhautschädigung sind, eine Begleiterscheinung oder eine Folge derselben übergeordneten Störung, ist ungeklärt.

Das autoimmune Modell. SARDS ähnelt einigen autoimmunen Retinopathien des Menschen, die ebenfalls mit plötzlichem Sehverlust einhergehen. Ein Teil dieser menschlichen Erkrankungen ist primär autoimmun, ein anderer paraneoplastisch — letzterer tritt also infolge einer Krebserkrankung auf, etwa eines Melanoms. Bei einem Teil der SARDS-Hunde lassen sich Autoantikörper gegen Netzhautbestandteile nachweisen.

Beide Modelle erklären Teile des Bildes, keines erklärt es vollständig. Es wird angenommen, dass mehrere Faktoren zusammenwirken müssen, damit die Photorezeptoren zugrunde gehen.

Welche Hunde betroffen sind

Am häufigsten betroffen scheinen zu sein:

  • Dackel
  • Zwergschnauzer
  • Mops
  • Epagneul Breton (Bretonischer Vorstehhund)

Auffällig ist zudem, dass kastrierte Hündinnen deutlich überrepräsentiert sind. Das Durchschnittsalter liegt im mittleren bis höheren Bereich. Grundsätzlich kann jede Rasse und jedes Geschlecht erkranken; Mischlinge sind ebenso vertreten.

Ob die Häufung bei kastrierten Hündinnen auf hormonelle Zusammenhänge hinweist oder auf die Zusammensetzung des untersuchten Patientenguts, ist nicht abschließend geklärt. Die Fallzahlen der veröffentlichten Studien sind für belastbare Aussagen zu klein.

Anzeichen

Der Sehverlust ist das führende und meist erste bemerkte Zeichen. Er entwickelt sich in der Regel innerhalb weniger Tage — manche Halter berichten von Stunden, andere von zwei bis drei Wochen mit zunehmender Unsicherheit.

Am Auge finden sich:

  • weitgestellte Pupillen, die träge oder gar nicht auf Licht reagieren
  • ein zunächst völlig normaler Augenhintergrund — die Netzhaut sieht in den ersten Wochen unauffällig aus, obwohl sie nicht mehr arbeitet
  • erst in den Monaten nach dem Sehverlust eine sichtbare Degeneration: Die Netzhaut bildet sich Stück für Stück zurück, die Gefäße werden dünner, der Augenhintergrund wird auffällig reflektierend

Außerhalb des Auges fallen häufig auf:

  • vermehrtes Trinken und Harnabsatz
  • gesteigerter Appetit, teils bis zur Futtergier
  • Gewichtszunahme
  • Hecheln, Trägheit, mitunter Fellveränderungen

Diese systemischen Anzeichen sind diagnostisch wertvoll: Sie kommen bei der wichtigsten Differenzialdiagnose, der Optikusneuritis, so nicht vor.

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Diagnose

Elektroretinogramm (ERG). Es ist die entscheidende Untersuchung. Gemessen wird die elektrische Antwort der Netzhaut auf Lichtreize. Bei SARDS lässt sich die Netzhaut nicht mehr stimulieren — die Kurve ist erloschen. Damit ist der Verlust der Photorezeptorenaktivität nachgewiesen und die Erkrankung von jeder Störung abgegrenzt, die hinter der Netzhaut sitzt.

Chromatischer Pupillenlichtreflex. Ein einfacher, aussagekräftiger Test am Untersuchungstisch: Bei SARDS reagieren die Pupillen träge auf weißes und auf blaues Licht, aber nicht auf rotes. Der Grund liegt darin, dass für den Reflex auf blaues Licht bestimmte lichtempfindliche Ganglienzellen der Netzhaut ausreichen, die von der Degeneration verschont bleiben, während der Reflex auf rotes Licht die Photorezeptoren selbst braucht.

Abgrenzung zur Optikusneuritis. Bei ihr ist das ERG erhalten, die Störung liegt im Sehnerv. Sie spricht auf Immunsuppression an — SARDS nicht. Diese Unterscheidung ist der wichtigste Grund, die Untersuchung nicht aufzuschieben.

Internistische Abklärung. Blutbild, Organwerte, Harnuntersuchung und je nach Befund eine Abklärung der Nebennierenfunktion sollten durchgeführt werden — nicht, um SARDS zu bestätigen, sondern um die begleitenden Störungen zu erfassen und behandelbare Ursachen nicht zu übersehen.

Die Rolle der Autoantikörper

Autoantikörper gegen Netzhaut-Antigene wurden sowohl bei an SARDS erkrankten Hunden als auch beim Menschen nachgewiesen. Die wichtigsten beim Hund richten sich gegen die neuronenspezifische Enolase, ein Enzym des Nervengewebes. Diese Autoantikörper fanden sich bei etwa 25 % der an SARDS erkrankten Hunde, nicht aber bei gesunden Tieren.

Entscheidend für die Einordnung ist jedoch: Diese Autoantikörper gelten als Folge und nicht als Ursache der Netzhautschäden. Wenn Photorezeptoren zugrunde gehen, werden Zellbestandteile frei, die das Immunsystem sonst nie zu Gesicht bekommt — Antikörper dagegen sind dann Nachweis eines Schadens, nicht sein Auslöser. Diese Unterscheidung erklärt auch, warum eine Behandlung, die sich gegen diese Antikörper richtet, wenig ausrichten kann: Sie käme zu spät.

Genau hier liegt die Grenze der Einordnung von SARDS als Autoimmunerkrankung. Die Erkrankung wird in der Fachliteratur unter den immunvermittelten Augenerkrankungen geführt, weil sie deren Merkmale teilt und weil verwandte Krankheitsbilder beim Menschen belegt autoimmun sind. Ein sicherer Nachweis, dass beim Hund das Immunsystem die Photorezeptoren zerstört, steht aber aus.

Behandlung und was sich davon belegen lässt

Es wurde berichtet, dass eine Langzeitbehandlung mit hohen Dosen systemischer Steroide und anderer immunmodulatorischer Medikamente vorteilhaft sei. Auch eine teilweise Umkehrung der Erblindung durch immunsuppressive Behandlung wurde behauptet. Diese Behandlungserfolge sind allerdings schwierig nachzuweisen — es fehlen kontrollierte Studien mit ausreichenden Fallzahlen, und Einzelberichte lassen sich schwer von zufälligen Verläufen trennen.

Was sich daraus praktisch ableiten lässt:

  • Der Versuch einer immunmodulatorischen Behandlung ist vertretbar, besonders früh im Verlauf und wenn die Abgrenzung zu einer entzündlichen Ursache nicht restlos gelungen ist.
  • Er sollte mit klaren Kriterien geführt werden: Was soll sich in welchem Zeitraum bessern, und wann wird abgesetzt?
  • Hohe Steroiddosen über Monate haben ihren Preis — Muskelabbau, Infektanfälligkeit, Leberbelastung. Bei einem Hund, dessen Sehvermögen bereits verloren ist, muss dieser Preis gegen einen unsicheren Nutzen abgewogen werden.
  • Die begleitenden Störungen — vermehrter Durst, Gewichtszunahme, veränderte Leberwerte — sind eigenständig behandelbar und verbessern das Befinden spürbar, auch wenn das Sehen nicht zurückkehrt.

Wo eine immunologische Mitbeteiligung im Raum steht, ist ein Behandlungsansatz sinnvoll, der die Steuerung des Immunsystems adressiert, statt die Abwehr pauschal zu unterdrücken. Die dendritische Zelltherapie arbeitet über dendritische Zellen, die darüber mitentscheiden, ob das Immunsystem ein Gewebe angreift oder toleriert. Beim SARDS gilt allerdings dieselbe Einschränkung wie für jede andere Behandlung: Sind die Photorezeptoren abgestorben, lassen sie sich nicht zurückholen. Sinnvoll ist ein solcher Ansatz deshalb vor allem früh im Verlauf, bei unklarer Abgrenzung oder bei der unten beschriebenen langsameren Verlaufsform.

Die langsamere Verwandte: die immunvermittelte Retinitis

Bei Hunden tritt eine mit SARDS verwandte Variante der immunvermittelten Retinitis, also der Netzhautentzündung, auf. Sie unterscheidet sich in einem entscheidenden Punkt: Die Erblindung beginnt allmählich und entwickelt sich über Monate oder Jahre statt über Tage. Auch sie ähnelt bestimmten Retinopathien des Menschen.

Der praktisch wichtigste Unterschied liegt im Ansprechen: Diese Tiere reagieren in der Regel rasch auf eine Behandlung mit Kortikosteroiden. Ein Hund mit langsam nachlassendem Sehvermögen sollte deshalb nicht vorschnell als „SARDS-Fall ohne Optionen” abgehakt werden — hier lohnt die augenärztliche Abklärung besonders, weil eine behandelbare Erkrankung dahinterstehen kann.

Leben mit einem erblindeten Hund

Die Diagnose trifft Halter meist härter als ihre Hunde. Der Geruchssinn ist der Leitsinn des Hundes; die Orientierung in vertrauten Räumen läuft zu großen Teilen über Gedächtnis und Gehör. Was den Übergang erleichtert:

  • Möbel dort lassen, wo sie stehen — die innere Karte der Wohnung ist das wichtigste Hilfsmittel
  • Futternapf, Wasser und Schlafplatz nicht verlegen
  • Treppen und offene Kanten sichern, bis die Orientierung wieder sitzt
  • vor dem Anfassen ansprechen, damit Ihr Hund nicht erschrickt
  • feste Wortsignale einführen: „Stufe”, „Halt”, „Vorsicht”
  • Spaziergänge zunächst auf bekannten Routen, an lockerer Leine
  • Nasenarbeit und Suchspiele statt Ballspiel — sie lasten blinde Hunde hervorragend aus

Die meisten erblindeten Hunde bewegen sich nach einigen Wochen in der eigenen Wohnung so sicher, dass Besuch die Blindheit nicht bemerkt. Dass Ihnen diese Diagnose zusetzt, ist verständlich — sie kommt ohne Vorwarnung und ohne die Möglichkeit, etwas dagegen getan zu haben. Ihr Hund braucht in dieser Phase vor allem Verlässlichkeit: gleiche Wege, gleiche Abläufe, Ihre ruhige Stimme. Den Rest macht er selbst.

Quellen

  • Tizard IR (2023): Sudden Acquired Retinal Degeneration Syndrome. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals. Elsevier, St. Louis, MO, S. 103–104
  • Maggs DJ, Miller PE, Ofri R (2018): Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology. 6. Auflage, Elsevier, St. Louis, MO
  • Martin CL (2010): Ophthalmic Disease in Veterinary Medicine. Manson Publishing, London

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Häufige Fragen

Wird mein Hund bei SARDS wieder sehen können?

Die Erblindung bei SARDS gilt als irreversibel, also nicht umkehrbar, da sie durch ein Absterben der Photorezeptoren (der lichtempfindlichen Sinneszellen der Netzhaut) entsteht. Es wurde zwar behauptet, dass eine immunsuppressive Therapie die Erkrankung teilweise rückgängig machen kann, diese Behandlungserfolge sind jedoch schwierig nachzuweisen.

Wie schnell erblindet ein Hund bei SARDS?

Die Erblindung entwickelt sich in der Regel innerhalb weniger Tage. Anfangs erscheint der Augenhintergrund noch normal; in den Monaten nach dem Sehverlust beginnt die Netzhaut dann Stück für Stück zu degenerieren, das heißt, sich zurückzubilden.

Wie wird SARDS beim Hund diagnostiziert?

Die Bestätigung liefert das Elektroretinogramm (eine Messung der elektrischen Aktivität der Netzhaut): Lässt sich die Netzhaut dort nicht mehr stimulieren, ist der Verlust der Photorezeptorenaktivität nachgewiesen. Typisch sind zudem weitgestellte Pupillen, die langsam auf weißes und blaues Licht, aber nicht auf rotes Licht reagieren.

Welche Hunde erkranken besonders häufig an SARDS?

Dackel, Zwergschnauzer, Mops und Epagneul Breton scheinen am häufigsten betroffen zu sein. Auffällig ist zudem, dass kastrierte Hündinnen im Krankengut, also unter den erkrankten Tieren, überrepräsentiert sind.

Was ist die Ursache von SARDS?

Die Pathogenese, also der Entstehungsmechanismus, ist unbekannt. Viele klinische Anzeichen wie Polydipsie (vermehrtes Trinken), Polyphagie (vermehrte Futteraufnahme) und Fettleibigkeit deuten auf einen Hyperadrenokortizismus, also eine Cushing-Erkrankung, als auslösenden Faktor hin. Alternativ wird eine Autoimmunerkrankung diskutiert, da einige Hunde Autoantikörper gegen Netzhautbestandteile bilden; diese gelten allerdings als Folge und nicht als Ursache der Netzhautschäden.

Wie wird SARDS behandelt?

Es wurde berichtet, dass eine Langzeitbehandlung mit hohen Dosen systemischer Steroide und anderer immunmodulatorischer, also das Immunsystem beeinflussender, Medikamente vorteilhaft ist; diese Erfolge sind allerdings schwierig nachzuweisen. Eine verwandte, langsamer verlaufende Variante der immunvermittelten Retinitis (Netzhautentzündung) spricht dagegen in der Regel rasch auf eine Kortikosteroidbehandlung an. Eine immunologische Behandlung sollte geprüft werden.

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