Autoimmunerkrankungen der Geschlechtsorgane von Tieren

Bei den Autoimmunerkrankungen der Geschlechtsorgane handelt es sich um Erkrankungen, bei denen das Immunsystem die Fortpflanzungsgewebe des eigenen Körpers angreift und zerstört. Betroffen sind vor allem Hoden und Eierstöcke — und dass ausgerechnet diese Organe anfällig sind, hat einen entwicklungsbiologischen Grund.

Für Züchterinnen und Züchter ist das Thema von unmittelbarer Bedeutung: Ein Rüde, der ohne erkennbaren Grund keine befruchtungsfähigen Spermien mehr liefert, ist häufiger ein Fall für die Immunologie als für die Andrologie im engeren Sinne.

Warum die Keimdrüsen besonders anfällig sind

Das Immunsystem lernt früh im Leben, was zum eigenen Körper gehört. Dieser Lernvorgang heißt zentrale Toleranz: In Knochenmark und Thymusdrüse werden Immunzellen, die auf körpereigene Strukturen ansprechen, aussortiert — durch induzierte Apoptose, also den programmierten Zelltod, oder durch Anergie, die Stilllegung der Zelle. Voraussetzung ist allerdings, dass die betreffende Struktur zu diesem Zeitpunkt überhaupt vorhanden ist.

Genau hier liegt das Problem der Keimdrüsen. Hoden und Eierstöcke entwickeln sich nicht bei der Geburt, wenn die zentralen Toleranzwege am aktivsten sind, sondern erst viel später unter den hormonellen Einflüssen der Pubertät. Zu diesem Zeitpunkt ist die zentrale Toleranz längst etabliert — und der Thymus beginnt bereits, sich zu verkleinern.

Die Folge: Die Fortpflanzungsorgane müssen sich zum Schutz vor Immunangriffen ausschließlich auf periphere Toleranzmechanismen oder auf ein Immunprivileg verlassen. Sie stehen gewissermaßen nicht auf der Liste dessen, was das Immunsystem als eigen gelernt hat.

Die Blut-Hoden-Schranke und das Immunprivileg

Der Hoden löst dieses Problem, indem er seine reifenden Keimzellen physisch abschirmt. Spezialisierte Zellen bilden dichte Verbindungen, die eine Barriere zwischen Blutbahn und Samenkanälchen errichten — die Blut-Hoden-Schranke. Dahinter sind die Spermien für das Immunsystem unsichtbar. Ergänzt wird das durch aktive Mechanismen, die Entzündungen im Hodengewebe unterdrücken: das Immunprivileg.

Dieses System ist wirksam, aber verletzlich. Wird die Schranke durchbrochen — durch eine Verletzung, eine Hodendrehung, eine Entzündung oder einen Eingriff —, treten Spermienantigene in Kontakt mit dem Immunsystem. Und weil dieses sie nie als eigen gelernt hat, reagiert es wie auf einen Erreger.

Praktisch bedeutsam ist dabei, dass beide Hoden betroffen sein können, auch wenn nur einer geschädigt wurde: Die einmal angestoßene Immunreaktion richtet sich gegen Strukturen, die auf beiden Seiten vorkommen.

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Die primäre Autoimmun-Orchitis des Hundes

Hunde können eine primäre Autoimmun-Orchitis entwickeln — eine autoimmun bedingte Hodenentzündung ohne vorausgehende Infektion.

Befund am Tier. Die Hoden sind meist klein und weich. Anders als bei einer bakteriellen Hodenentzündung fehlen die akuten Zeichen: keine Schwellung, keine Wärme, kaum Schmerz. Das erklärt, warum die Erkrankung oft erst bei ausbleibendem Zuchterfolg auffällt.

Verlauf. Die Tiere weisen einen fortschreitenden Rückgang der Gesamtspermienzahl auf. Nach wenigen Monaten werden in der Regel keine Spermien mehr produziert — es besteht eine Azoospermie.

Feingewebliche Befunde. Die histologische Untersuchung zeigt eine lymphozytäre Orchitis mit Fibrose, also bindegewebigem Umbau, und gestörter Spermatogenese. Hinzu kommen:

• örtliche Ansammlungen von Monozyten im Raum zwischen und innerhalb der Samenkanälchen
• tubuläre Degeneration
• Keimzellapoptose
• eine Verstopfung der Samenkanäle

Begleiterkrankungen. Eine autoimmune Orchitis kann mit anderen systemischen Autoimmunerkrankungen einhergehen, etwa einer IgG4-assoziierten Vaskulitis, also einer Gefäßentzündung.

Der bindegewebige Umbau ist der kritische Punkt: Was zu Narbengewebe geworden ist, produziert keine Spermien mehr. Der Zeitpunkt einer Behandlung entscheidet deshalb über ihren möglichen Nutzen.

Antisperma-Antikörper bei Hengst und Bulle

Bei Hengsten und Bullen — wie auch beim Menschen — können Antisperma-Autoantikörper mit einer verminderten Fruchtbarkeit oder mit Unfruchtbarkeit in Verbindung gebracht werden. Diese Antikörper heften sich an die Spermien und beeinträchtigen deren Beweglichkeit, ihr Zusammenlagern und ihre Fähigkeit, an die Eizelle zu binden.

Für die Zuchtpraxis heißt das: Ein Spermiogramm, das eine normale Zahl bei stark eingeschränkter Beweglichkeit oder auffälliger Verklumpung zeigt, sollte an diese Möglichkeit denken lassen — insbesondere nach einer durchgemachten Hodenentzündung oder Verletzung.

Diagnose und was sich tun lässt

Untersuchungsgang:

• klinische Untersuchung von Hoden und Nebenhoden, Größe und Konsistenz
• Ultraschall der Hoden
• Spermiogramm mit Beurteilung von Zahl, Beweglichkeit, Form und Verklumpung
• Ausschluss infektiöser Ursachen — bei Hund und Rind gehört die Brucellose zwingend dazu, auch wegen der Übertragbarkeit auf den Menschen
• Nachweis von Antisperma-Antikörpern, soweit im Labor verfügbar
• Hodenbiopsie als sicherste, aber eingreifendste Methode

Behandlung. Ehrlich gesagt sind die Möglichkeiten begrenzt. Eine immunsuppressive Behandlung kann den Prozess bremsen, holt aber vernarbtes Gewebe nicht zurück. Je weiter die Fibrose fortgeschritten ist, desto geringer die Aussicht auf Wiederherstellung der Fruchtbarkeit.

Wo eine fehlgeleitete Immunreaktion früh erkannt wird, ist ein Ansatz sinnvoll, der die Toleranz gegenüber dem eigenen Gewebe wiederherstellt, statt die Abwehr pauschal zu unterdrücken. Die dendritische Zelltherapie arbeitet mit dendritischen Zellen, die darüber mitentscheiden, ob ein Gewebe angegriffen oder toleriert wird. Für die Autoimmun-Orchitis liegen dazu keine belastbaren Daten vor; der Ansatz passt jedoch zum Mechanismus, und der Zeitpunkt ist hier — wie bei allen Autoimmunerkrankungen mit narbigem Endzustand — entscheidend.

Für den betroffenen Rüden selbst ist die Erkrankung im Übrigen nicht bedrohlich: Sie kostet die Zuchttauglichkeit, nicht die Gesundheit. Das ist für Züchter ein schwerer Verlust — für das Tier ist es ein gut zu lebender Zustand.

Autoallergie

Der Begriff Autoallergie beschreibt eine Autoimmunreaktion, die zu einer Überempfindlichkeit vom Typ I führt — also zu einer allergieähnlichen Sofortreaktion.

Beim Menschen sind Beispiele beschrieben, bei denen Autoantikörper der IgE-Klasse oder selbstreaktive T-Zellen zur atopischen Dermatitis beitragen. Patienten können eine chronische spontane Urtikaria entwickeln, indem sie IgG-Autoantikörper bilden, die entweder gegen IgE selbst oder gegen den Mastzell-IgE-Rezeptor FcεRI gerichtet sind. Binden diese Autoantikörper, vernetzen sie die Rezeptoren auf der Zelloberfläche und lösen die Degranulation von Mastzellen und basophilen Granulozyten aus. Dabei werden Mastzellmediatoren freigesetzt, insbesondere Histamin — es entsteht eine schwere Urtikaria, also Nesselsucht.

Autoantikörper der IgE-Klasse können außerdem bei Erkrankungen wie dem bullösen Pemphigoid, dem systemischen Lupus erythematodes und der lymphozytären Thyreoiditis gebildet werden. Ebenso sind Autoimmunreaktionen gegenüber Hormonen oder Milchproteinen bekannt.

Der Begriff verbindet damit zwei Bereiche, die in der Praxis getrennt gedacht werden: Allergie und Autoimmunerkrankung. Bei einem Tier mit hartnäckiger, auf übliche Behandlungen schlecht ansprechender Nesselsucht ist dieser Zusammenhang eine Überlegung wert.

Autoimmune Empfängnisverhütung

Unter bestimmten Umständen ist es wünschenswert, die Größe von Tierpopulationen zu verringern, ohne einzelne Tiere zu töten. Die empfängnisverhütende Impfung ist eine Technik, die das ermöglicht: Sie ist leicht zu verabreichen, kostengünstig und bei mehreren Tierarten wirksam.

Diese Methode beruht auf der gezielten Auslösung einer Autoimmunreaktion im Empfängertier. Verwendet werden dabei zwei Prinzipien: Impfstoffe, die eine Immunantwort gegen das Steuerhormon der Fortpflanzung richten und damit den gesamten Zyklus herunterfahren, sowie Impfstoffe, die eine Antwort gegen die Eihülle der Eizelle auslösen und so das Eindringen der Spermien verhindern.

Der entscheidende Unterschied zur Tötung liegt in der Umkehrbarkeit: Die Tötung eines Tieres ist irreversibel, die Impfung in der Regel nicht — ihre Wirkung lässt nach, wenn nicht nachgeimpft wird.

Bemerkenswert ist an diesem Feld die Perspektive: Was in den vorherigen Abschnitten als Krankheit beschrieben ist, wird hier als Werkzeug genutzt. Dasselbe Prinzip — die gezielte Steuerung der immunologischen Toleranz — liegt beiden zugrunde. Genau dort setzt auch die immunologische Behandlung von Autoimmunerkrankungen an, nur mit umgekehrtem Vorzeichen.

Quellen

• Tizard IR (2023): Autoimmune Reproductive Diseases. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals. Elsevier, St. Louis, MO, S. 109–116
• Tizard IR (2024): Veterinary Immunology. 11. Auflage, Elsevier, St. Louis, MO
• Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E (Hrsg.) (2017): Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8. Auflage, Elsevier, St. Louis, MO