Morbus Addison beim Hund - Autoimmune Adrenalitis

Beim Morbus Addison — fachlich primärer Hypoadrenokortizismus — handelt es sich um eine seltene Erkrankung des Hundes, die durch eine lymphozytenvermittelte Zerstörung aller Zellschichten der Nebennierenrinde entsteht. Weil diese Rinde zwei lebenswichtige Hormongruppen bildet, leiden betroffene Hunde sowohl an einem Mineralokortikoid- als auch an einem Glukokortikoidmangel: Es fehlen Aldosteron, das den Salz- und Wasserhaushalt steuert, und Cortisol, das den Körper durch Belastungen trägt.

Der Morbus Addison gilt zu Recht als der große Verwandlungskünstler der Inneren Medizin. Die Symptome sind sehr unspezifisch — es gibt also kein einziges Krankheitszeichen, das ausschließlich ihm zuzuordnen wäre — und genau deshalb wird er oft erst spät erkannt. Für Halter ist das frustrierend: Der Hund war „schon dreimal wegen Magen-Darm da“, und niemand fand etwas. Wer das Muster kennt, findet ihn allerdings zuverlässig.

Was in der Nebenniere geschieht

Betroffene Hunde entwickeln eine lymphoplasmazytische Infiltration der Nebennierenrinde — Lymphozyten und Plasmazellen wandern ein und zerstören das Gewebe fortschreitend. Alle drei Schichten sind betroffen: die Zona glomerulosa, die das Aldosteron bildet, die Zona fasciculata, die für das Cortisol zuständig ist, und die Zona reticularis, die Geschlechtshormonvorstufen produziert.

Das Ausmaß ist erheblich: Die Dicke der Nebennierenrinde kann auf etwa ein Zehntel oder weniger ihrer ursprünglichen Größe schrumpfen. Der Schweregrad der Erkrankung variiert dabei von sehr mild und subklinisch bis zum schwer betroffenen Tier im Schock.

Prädisponierte Rassen und Vererbung

In der allgemeinen Hundepopulation wird der Morbus Addison mit einer Prävalenz von 0,36 % bis 0,5 % eher selten gefunden. Einige Rassen sind jedoch genetisch prädisponiert, mit einer Häufigkeit von 1,5 % bis 9 %:

Standardpudel
Bearded Collie
Nova Scotia Duck Tolling Retriever
Leonberger
Portugiesischer Wasserhund
Labradoodle
West Highland White Terrier

Standardpudel und Bearded Collies können eine Prävalenz von bis zu 9 % aufweisen. Beim Standardpudel scheint die Erkrankung einem einzigen autosomal rezessiven Erbgang zu folgen. Nova Scotia Duck Tolling Retriever haben einen anderen Erbgang: Hier erkranken homozygote Hunde — also doppelte Träger der Anlage — in jüngerem Alter als heterozygote.

Anzeichen und Erkrankungsalter

Das klinische Syndrom tritt erst auf, wenn mindestens 85 % des Nebennierenrindengewebes zerstört sind und der Kortikosteroidspiegel unter das für die normale Funktion notwendige Niveau fällt. Anfänglich können sich die Beschwerden nur in Stresssituationen bemerkbar machen — beim Tierarztbesuch, in der Pension, nach einer Operation. Genau dieser Zusammenhang ist ein wichtiger Hinweis.

Das mittlere Erkrankungsalter bei Diagnosestellung liegt bei nur 4 bis 5 Jahren. Erkranken können jedoch sehr junge Hunde ab einem Alter von 4 Wochen ebenso wie alte Tiere bis 16 Jahre. Die Erkrankung scheint vor allem bei jungen weiblichen Hunden aufzutreten.

Es gibt keine pathognomonischen, also direkt auf die Erkrankung hinweisenden klinischen Anzeichen. Betroffene Tiere zeigen viele unspezifische Symptome:

Anorexie, also Appetitlosigkeit
Lethargie und depressives Verhalten
Erbrechen, häufig wiederkehrend
Durchfall, teils blutig
schwacher Puls
Bradykardie — ein verlangsamter Herzschlag; bemerkenswert, weil ein kreislaufschwacher Hund normalerweise einen schnellen Puls hat
Bauchschmerzen
Dehydrierung
Gewichtsverlust
Unterkühlung

Infolge des übermäßigen Natrium- und Chloridverlusts entwickeln die Tiere eine Hypovolämie — eine Verminderung der zirkulierenden Blut- beziehungsweise Plasmamenge. Hinzu kommt eine Azidose, also eine Übersäuerung des Blutes. Daraus entstehen Kreislaufschock, Hyponatriämie und Hyperkaliämie — zu wenig Natrium und zu viel Kalium im Blut — sowie Herzrhythmusstörungen.

Der langsame Puls bei einem schwer kranken, dehydrierten Hund ist dabei der wertvollste Einzelhinweis überhaupt: Er entsteht durch das erhöhte Kalium und passt zu keiner der häufigen Magen-Darm-Erkrankungen.

Die Addison-Krise

Bei einigen Hunden wird ein schubweises Auftreten beobachtet — die sogenannten Addison-Krisen. Sie werden typischerweise durch Stress ausgelöst und sind ein lebensbedrohlicher Notfall.

Warnzeichen, bei denen keine Zeit bleibt:

plötzlicher Kollaps oder ausgeprägte Schwäche
Erbrechen und Durchfall mit rascher Verschlechterung
kalte Gliedmaßen, blasse Schleimhäute
langsamer, unregelmäßiger Herzschlag
Bewusstseinstrübung

Ein Hund in der Addison-Krise braucht sofort Infusionen, die Korrektur der Elektrolyte und Glukokortikoide. Ist die Diagnose bereits bekannt, muss das Vorgehen für den Notfall vorab mit dem behandelnden Tierarzt besprochen werden — die Tierklinik in Ihrer Nähe sollte wissen, dass Ihr Hund Addison-Patient ist.

Der atypische Addison

Nicht jeder betroffene Hund zeigt das volle Bild. Beim sogenannten atypischen Hypoadrenokortizismus fehlt zunächst nur das Cortisol, während die Aldosteronproduktion noch funktioniert. Die Folge: Natrium und Kalium liegen im Normbereich — und damit fehlt genau der Laborbefund, der sonst den Verdacht lenkt.

Diese Hunde fallen durch wiederkehrende Magen-Darm-Beschwerden, Gewichtsverlust, Schwäche und häufig eine niedrige Albumin- und Cholesterinkonzentration auf. Sie werden oft über Monate wegen einer vermeintlichen Darmerkrankung behandelt. Bei jedem Hund mit unklaren, wiederkehrenden Magen-Darm-Beschwerden und Abgeschlagenheit gehört der Morbus Addison deshalb in die Überlegungen — auch bei unauffälligen Elektrolyten. Ein Teil dieser Tiere entwickelt später zusätzlich den Aldosteronmangel.

Das autoimmune polyendokrine Syndrom

Ein weitergehendes Krankheitsbild wird beim autoimmunen polyendokrinen Syndrom gesehen. Dabei tritt der Morbus Addison gemeinsam mit einer weiteren hormonellen Erkrankung auf, zum Beispiel:

Beim Italienischen Windspiel scheint dieses Syndrom deutlich vermehrt aufzutreten.

Der Befund hat eine praktische Konsequenz: Wer eine autoimmune Hormonerkrankung findet, sollte an die zweite denken. Bei einem Addison-Hund, der trotz guter Einstellung matt bleibt und zunimmt, lohnt der Blick auf die Schilddrüse — und umgekehrt.

Diagnose

ACTH-Stimulationstest: Er ist der Goldstandard. Gemessen wird das Serumcortisol vor und nach Gabe des adrenocorticotropen Hormons (ACTH), des Steuerhormons der Nebenniere. Betroffene Hunde haben niedrige Ausgangswerte und sprechen im Allgemeinen schlecht auf die Stimulation an — die erschöpfte Rinde kann nicht mehr liefern.
Basales Cortisol: Ein ausreichend hoher Ruhewert schließt die Erkrankung weitgehend aus und eignet sich deshalb gut als Vortest.
Elektrolyte: Hyponatriämie und Hyperkaliämie sind typisch, fehlen aber beim atypischen Verlauf. Welche Werte im Blutbild und im Organprofil sonst noch bestimmt werden und wie Abweichungen zu deuten sind, ordnet die Übersicht Blutwerte beim Hund ein.
Ultraschall des Bauchraums: Er kann atrophische, also geschrumpfte Nebennieren zeigen.
Wichtig: Eine Kortisongabe vor dem Test verfälscht das Ergebnis. Wurde der Hund bereits mit Prednisolon behandelt, muss das dem Labor und dem Tierarzt mitgeteilt werden.

Behandlung

Die Behandlung ist lebenslang, da die fehlenden Hormone je nach Bedarf ersetzt werden müssen.

Mineralokortikoid: Die langfristige Erhaltungstherapie umfasst Desoxycorticosteronpivalat, das alle 25 bis 28 Tage per Injektion verabreicht wird. Die Elektrolyte sollten regelmäßig gemessen werden, um die optimale Dosis und Wirkungsdauer zu bestimmen — beides ist individuell verschieden und viele Hunde kommen auf Dauer mit weniger aus, als anfangs nötig war.
Glukokortikoid: Bei einigen Hunden ist zusätzlich eine Erhaltungstherapie mit einem Glukokortikoid über das Maul erforderlich. Beim atypischen Addison ist sie die tragende Säule.
Stressdosis: Vor planbaren Belastungen — Operation, Zahnbehandlung, Umzug, Pension — wird die Glukokortikoiddosis vorübergehend erhöht. Das ist eine der wichtigsten Alltagsregeln bei dieser Erkrankung, weil sie Krisen verhindert.
Immunologische Behandlung: Die Wirksamkeit einer immunologischen Behandlung beim Morbus Addison muss noch geprüft werden — belastbare Daten für den Hund liegen nicht vor. Grundsätzlich wäre der Ansatz der dendritischen Zelltherapie, die Toleranz gegenüber körpereigenem Gewebe wiederherzustellen, hier passend. Zu bedenken ist allerdings der Zeitpunkt: Bei Diagnosestellung sind bereits mindestens 85 % der Nebennierenrinde zerstört. Denkbar wäre ein Nutzen deshalb am ehesten bei Tieren aus betroffenen Zuchtlinien, bei denen die Erkrankung früh auffällt — dafür fehlen jedoch bislang Untersuchungen.

Prognose und Alltag

Die Prognose ist bei richtiger Einstellung ausgezeichnet. Der Morbus Addison ist eine der Erkrankungen, bei denen ein Hund nach überstandener Erstkrise ein vollkommen normales Leben mit normaler Lebenserwartung führt — vorausgesetzt, die Ersatztherapie läuft zuverlässig.

Was dazugehört:

Termine für die Spritze einhalten — der Abstand von 25 bis 28 Tagen ist keine Empfehlung, sondern die Wirkdauer
Stressdosis kennen und griffbereit haben — vor jeder planbaren Belastung und bei Krankheit
Elektrolytkontrollen wahrnehmen, besonders in der Einstellungsphase
Notfallausweis oder Marke am Halsband — damit im Ernstfall jeder weiß, worum es geht
Reisen vorbereiten — Medikamente und Befunde mitnehmen, Klinik am Zielort kennen
Trinken, Fressen und Aktivität beobachten — Veränderungen zeigen früh an, dass die Dosis nicht mehr passt

Wenn Ihr Hund gerade eine Addison-Krise überstanden hat: Das war der schwerste Teil. Diese Erkrankung ist nach der Einstellung eine der dankbarsten überhaupt — sie verlangt Verlässlichkeit, gibt dafür aber einen Hund zurück, dem man nichts mehr anmerkt.

Quellen

Tizard IR (2023): Autoimmune Adrenalitis. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals. Elsevier, St. Louis, MO, S. 71–74
Klein SC, Peterson ME (2010): Canine hypoadrenocorticism: part I. Canadian Veterinary Journal 51(1), 63–69. PMCID: PMC2797351
Klein SC, Peterson ME (2010): Canine hypoadrenocorticism: part II. Canadian Veterinary Journal 51(2), 179–184. PMID: 20436864
Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC (2015): Canine and Feline Endocrinology. 4. Auflage, Elsevier, St. Louis, MO
Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E (Hrsg.) (2017): Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8. Auflage, Elsevier, St. Louis, MO

Häufige Fragen

Was ist Morbus Addison beim Hund?

Der Morbus Addison, fachlich primärer Hypoadrenokortizismus, ist eine seltene Erkrankung, die durch eine lymphozytenvermittelte, also durch Abwehrzellen verursachte, Zerstörung aller Zellschichten der Nebennierenrinde entsteht. Die betroffenen Hunde leiden dadurch sowohl an einem Mineralokortikoid- als auch an einem Glukokortikoidmangel, das heißt an einem funktionellen Mangel der Hormone Aldosteron und Cortisol. Der Schweregrad reicht von sehr mild und subklinisch bis hin zu einem schwer betroffenen Tier mit Schock.

Welche Hunderassen sind besonders gefährdet für Morbus Addison?

In der allgemeinen Hundepopulation ist die Erkrankung mit einer Prävalenz von 0,36 % bis 0,5 % eher selten, während einige Rassen mit einer Häufigkeit von 1,5 % bis 9 % genetisch prädisponiert sind. Dazu gehören Standardpudel, Bearded Collies, Nova Scotia Duck Tolling Retriever, Leonberger, Portugiesische Wasserhunde, Labradoodles und West Highland White Terrier; Standardpudel und Bearded Collies können eine Prävalenz von bis zu 9 % aufweisen. Beim Standardpudel scheint die Erkrankung einem einzelnen autosomal rezessiven Erbgang zu folgen.

Woran erkenne ich Morbus Addison bei meinem Hund?

Es gibt keine pathognomonischen, also direkt auf die Erkrankung hinweisenden, klinischen Anzeichen; anfänglich können sich die Symptome nur in Stresssituationen bemerkbar machen. Häufig sind unspezifische Zeichen wie Anorexie (Appetitlosigkeit), Lethargie, depressives Verhalten und Erbrechen, daneben schwacher Puls, Bradykardie (verlangsamter Herzschlag), Bauchschmerzen, Durchfall, Dehydrierung, Gewichtsverlust und Unterkühlung. Bei einigen Hunden wird ein schubweises Auftreten beobachtet, die sogenannten Addison-Krisen.

In welchem Alter tritt Morbus Addison beim Hund auf?

Das mittlere Erkrankungsalter bei der Diagnose liegt bei nur 4 bis 5 Jahren; erkranken können aber bereits sehr junge Hunde im Alter von 4 Wochen ebenso wie alte Tiere bis 16 Jahre. Die Krankheit scheint vor allem bei jungen weiblichen Hunden aufzutreten. Das klinische Syndrom zeigt sich in der Regel erst, wenn mindestens 85 % des Nebennierenrindengewebes zerstört sind.

Wie wird Morbus Addison beim Hund diagnostiziert?

Als Maß für die Funktion der Nebennierenrinde dienen niedrige Serum-Cortisolwerte nach Stimulation mit dem adrenocorticotropen Hormon (ACTH), einem Steuerhormon der Nebenniere: Betroffene Hunde haben niedrige Ausgangswerte und sprechen im Allgemeinen schlecht auf die ACTH-Stimulation an. Ultraschalluntersuchungen des Bauchraumes können zudem atrophische, also geschrumpfte, Nebennieren zeigen.

Ist Morbus Addison beim Hund heilbar?

Die Behandlung ist lebenslang, da die Tiere je nach Bedarf mit Mineralokortikoiden und Glukokortikoiden ergänzt werden müssen. Die langfristige Erhaltungstherapie umfasst das Mineralokortikoid Desoxycorticosteronpivalat, das alle 25 bis 28 Tage verabreicht wird; zur Bestimmung der optimalen Dosis sollten die Elektrolyte (Blutsalze) gemessen werden. Bei einigen Hunden ist zusätzlich eine orale Glukokortikoid-Therapie erforderlich; die Wirksamkeit einer immunologischen Behandlung muss noch geprüft werden.