Das Uveodermatologische Syndrom des Hundes
Beim uveodermatologischen Syndrom handelt es sich um eine schwerwiegende Autoimmunerkrankung des Hundes, die durch einen Angriff auf melaninhaltige Zellen in Gang gesetzt wird. Zytotoxische T-Zellen richten sich gegen die Melanozyten, also die Pigmentzellen — und weil diese nicht nur in der Haut, sondern auch im Auge vorkommen, betrifft die Erkrankung beides. Beim Menschen gibt es ein entsprechendes Krankheitsbild, das Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom.
Der Name setzt die beiden Schauplätze zusammen: „uveo” steht für die Uvea, die pigmentreiche mittlere Augenhaut aus Regenbogenhaut, Ziliarkörper und Aderhaut; „dermatologisch” für die Haut. Und die Reihenfolge, in der beide betroffen werden, ist die wichtigste Information dieser Seite.
Die Augen kommen zuerst
Die Augenveränderungen treten in der Regel vor den Hautveränderungen auf. Das klingt nach einem Detail für Fachleute, hat aber eine sehr praktische Bedeutung: Wenn bei einem Akita oder einem anderen Schlittenhund die Haut um Nase und Lider aufhellt, ist das Auge meist schon länger entzündet.
Umgekehrt heißt das: Ein junger Hund einer prädisponierten Rasse mit einer beidseitigen, hartnäckigen Augenentzündung sollte auf dieses Syndrom hin untersucht werden — noch bevor sich irgendetwas an der Haut zeigt. In diesem Zeitfenster lässt sich das Sehvermögen am ehesten erhalten.
Welche Hunde betroffen sind
Bis zu 4 Prozent der Akitas erkranken. Sporadisch tritt das Syndrom bei verwandten Rassen auf:
- Samojede
- Siberian Husky
- Alaskan Malamute
Grundsätzlich kann jede Hunderasse betroffen sein. Eine Übersichtsarbeit von Zubricky et al. (2025) führt neben den Schlittenhunden unter anderem Irish Setter, Basset Hound, Golden Retriever, Chow-Chow, Dackel, Jack Russell Terrier, Berner Sennenhund und Zwergpudel auf — rund zwei Drittel der beschriebenen Fälle entfallen jedoch auf Akitas. Die deutliche Häufung bei dieser Rasse lässt auf einen erheblichen genetischen Einfluss schließen. Die ersten Veränderungen zeigen sich meist im Alter zwischen einem und sechs Jahren — es trifft also junge, sonst gesunde Hunde.
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Symptome am Auge
Die meisten Tiere entwickeln eine beidseitige Panuveitis, also eine Entzündung aller Schichten der mittleren Augenhaut. Die frühen Befunde reichen von einer schweren Panuveitis bis zu einer beidseitigen Entzündung des vorderen Augenabschnitts. Häufige Anzeichen sind:
- Blepharospasmus, also Lidkrampf — der Hund kneift das Auge zu
- vermehrter Tränenfluss und Lichtscheu
- Kammerwasserflackern: In der Augenflüssigkeit schwimmen Eiweiße und Zellen, ein sicheres Entzündungszeichen im Augeninneren
- hintere Synechien, das heißt Verklebungen der Regenbogenhaut mit der Linse
- Netzhautablösung
- Depigmentierung von Aderhaut und Regenbogenhaut — die Iris verliert ihre Farbe
Feingeweblich findet sich eine diffuse Durchsetzung des Uvealtrakts mit Lymphozyten, Plasmazellen und pigmentbeladenen Makrophagen — Fresszellen, die das Melanin der zerstörten Pigmentzellen aufgenommen haben.
Viele Hunde entwickeln im Verlauf ein Sekundärglaukom, also einen erhöhten Augeninnendruck als Folge der Entzündung; ein Teil ist bei der ersten Vorstellung bereits blind.
Symptome an Haut und Fell
Die Aufhellung von Haut und Haaren folgt den Augenveränderungen. Sie tritt beidseitig und symmetrisch auf und kann betreffen:
- Augenlider
- Nasenspiegel
- Lippen
- Hodensack
- Fußballen
Die entfärbten Bezirke können ulzerieren, also aufbrechen, und verkrusten. Feingeweblich zeigt sich eine Durchsetzung der Grenzzone zwischen Ober- und Lederhaut mit mononukleären Zellen — Makrophagen, Riesenzellen, Lymphozyten und Plasmazellen —, und der Melaningehalt in Haut und Haarfollikeln ist stark vermindert.
Die reine Aufhellung ohne Entzündung findet sich auch bei der Vitiligo. Der Unterschied ist entscheidend: Vitiligo ist ein kosmetisches Problem, das uveodermatologische Syndrom bedroht das Augenlicht.
Der Weg zur Diagnose
Die Diagnose stützt sich auf das klinische Bild — insbesondere die Kombination aus beidseitiger Uveitis und symmetrischer Depigmentierung — sowie auf die bekannte Anfälligkeit der Schlittenhunderassen. Hautbiopsien, also Gewebeproben, liefern wichtige Hinweise und sind gut zu gewinnen.
Müssen Augen wegen eines hartnäckigen Sekundärglaukoms enukleiert, das heißt operativ entfernt werden, sollten auch sie feingeweblich untersucht werden. Beim Menschen gilt das Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom als Folge eines Autoimmunangriffs auf Melanozyten; beim Hund ließen sich bislang keine einheitlichen immunologischen Auffälligkeiten nachweisen, sodass es keinen einzelnen bestätigenden Bluttest gibt.
Abzugrenzen sind andere Ursachen einer beidseitigen Uveitis — Infektionskrankheiten, Tumorerkrankungen, linsenbedingte Entzündungen — sowie beim Hautbefund der kutane (diskoide) Lupus erythematosus. Eine ebenfalls immunvermittelte, wiederkehrende Uveitis kennt man beim Pferd als periodische Augenentzündung.
Behandlung
Die Behandlung muss konsequent und früh erfolgen. Sie umfasst:
- eine Kombination aus systemischen Kortikosteroiden, die im ganzen Körper wirken, und ophthalmischen Kortikosteroiden, die direkt am Auge angewendet werden
- Azathioprin zusätzlich, wenn Kortikosteroide allein das Fortschreiten nicht aufhalten
- Ciclosporin, das beim Menschen mit Erfolg eingesetzt wurde
- Begleitbehandlung am Auge: pupillenerweiternde Mittel gegen Verklebungen, Kontrolle des Augeninnendrucks, Schmerzbehandlung
Weil die Erkrankung nach dem Absetzen der Therapie erneut auftreten kann, ist häufig eine langfristige immunsuppressive Behandlung erforderlich. Genau hier liegt der Grund, ergänzende Wege zu prüfen: Der Einsatz einer Behandlung mit dendritischen Zellen sollte erwogen werden. Dabei werden aus einer Blutprobe des Hundes körpereigene Zellen so aufbereitet, dass sie toleranzfördernd wirken — sie zielen darauf ab, den Angriff auf die Pigmentzellen zu beruhigen, statt die Abwehr insgesamt zu unterdrücken, und lassen sich mit der bestehenden Medikation kombinieren.
Unabhängig vom gewählten Weg gehört diese Erkrankung in die gemeinsame Betreuung durch die behandelnde Praxis und eine augenärztlich spezialisierte Kollegin oder einen Kollegen. Der Augeninnendruck und der Entzündungsgrad müssen engmaschig kontrolliert werden — häufiger, als es sich Halter zunächst vorstellen.
Prognose: Was auf dem Spiel steht
Die Prognose für das Sehvermögen ist ernst. Bei unbehandelten Hunden dauert es im Median etwa ein Jahr bis zur dauerhaften Erblindung.
Das ist eine schwere Nachricht — und zugleich die klarste Richtung, die diese Erkrankung anzeigen kann. Denn dieser Zeitrahmen gilt für unbehandelte Tiere. Eine früh begonnene, konsequent durchgehaltene Behandlung kann den Verlauf deutlich verändern, und je eher die Entzündung im Auge unter Kontrolle ist, desto mehr Sehvermögen bleibt erhalten. Die Literatur stützt das: Nach Zubricky et al. (2025) werden die besseren Verläufe berichtet, wenn die Behandlung innerhalb eines Monats nach Symptombeginn einsetzt — eine spontane Rückbildung ist dagegen nicht beschrieben.
Die Depigmentierung von Haut und Fell bildet sich in der Regel nicht vollständig zurück. Das ist verschmerzbar: Ein Hund mit heller Nase, der sieht, ist das Ziel — nicht ein Hund mit der alten Fellfarbe.
Eine Einordnung in die Gruppe der übrigen Autoimmunerkrankungen bei Hund, Katze und Pferd finden Sie auf der Übersichtsseite.
Quellen
Tizard IR (2023): Uveodermatologic Syndrome. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals, Elsevier, St. Louis, MO, 102–103 und 128
Zubricky P, Balicka A, Drahovska Z, Lapsanska M, Trbolova A (2025): Uveodermatological syndrome in dogs: A review of diagnosis, management, and ophthalmic patient needs, Vet Med (Praha) 70(6): 185–195, DOI: 10.17221/10/2025-VETMED, PMCID: PMC12327478
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Häufige Fragen
Was ist das uveodermatologische Syndrom beim Hund?
Es handelt sich um eine schwerwiegende Erkrankung, die durch einen Autoimmunangriff auf melaninhaltige Zellen in Gang gesetzt wird: Zytotoxische T-Zellen (bestimmte Abwehrzellen) greifen die Melanozyten, also die Pigmentzellen, an. Betroffene Hunde entwickeln eine Uveitis (Entzündung des Augeninneren) mit Depigmentierung sowie Hautveränderungen mit Aufhellung von Haaren und Haut, das sogenannte Vitiligo. Eine ähnliche Krankheit, das Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom, tritt auch beim Menschen auf.
Welche Hunderassen sind vom uveodermatologischen Syndrom betroffen?
Bis zu 4 % der Akitas erkranken; sporadisch tritt die Erkrankung bei verwandten Rassen wie Samojeden, Siberian Huskies und Alaskan Malamutes auf. Praktisch kann jedoch jede Hunderasse betroffen sein. Die Prädisposition (Anfälligkeit) bei Akitas lässt auf einen erheblichen genetischen Einfluss schließen.
Welche Symptome zeigt ein Hund mit uveodermatologischem Syndrom?
Die ersten Veränderungen treten in der Regel im Alter zwischen 1 und 6 Jahren an den Augen auf: häufig Lidkrampf, Augentränen, Kammerwasserflackern (ein Entzündungszeichen im Augeninneren), hintere Synechien (Verklebungen), Netzhautablösung und Aderhautdepigmentierung. Erst danach folgt die Depigmentierung von Haaren und Haut, die beidseits und symmetrisch auftritt und unter anderem Augenlider, Nasenspiegel, Lippen und Fußballen betreffen kann; diese Bereiche können ulzerieren, also Geschwüre bilden, und verkrusten.
Wird mein Hund durch das uveodermatologische Syndrom blind?
Die meisten Tiere weisen eine beidseitige Panuveitis (eine Entzündung aller Schichten des Auges) auf, die häufig zur Erblindung führt; viele Hunde entwickeln zudem ein Sekundärglaukom, also einen grünen Star, oder sind bei der Erstvorstellung bereits blind. Bei unbehandelten Hunden dauert es im Median etwa ein Jahr, bis sie dauerhaft erblinden. Eine frühzeitige, konsequente Behandlung ist daher entscheidend.
Wie wird das uveodermatologische Syndrom diagnostiziert?
Die Diagnose stützt sich auf die feststellbaren klinischen Anzeichen und die bekannte Anfälligkeit bestimmter (Schlittenhunde-)Rassen. Hautbiopsien, also Gewebeproben der Haut, geben wichtige Hinweise. Müssen Augen wegen eines hartnäckigen Sekundärglaukoms enukleiert, das heißt operativ entfernt, werden, sollten auch diese feingeweblich untersucht werden.
Ist das uveodermatologische Syndrom heilbar und wie wird es behandelt?
Die aggressive Behandlung der Augen- und Hautläsionen umfasst eine Kombination aus systemischen (im ganzen Körper wirkenden) und ophthalmischen, also am Auge angewendeten, Kortikosteroiden. Da die Krankheit nach dem Absetzen der Therapie erneut auftreten kann, ist häufig eine langfristige Behandlung mit immunsuppressiven Medikamenten erforderlich; Azathioprin kann zusätzlich gegeben werden, wenn Kortikosteroide nicht ausreichen. Ergänzend sollte der Einsatz immunologischer Behandlungsmethoden mit toleranzinduzierenden dendritischen Zellen geprüft werden.