Exokrine Pankreasinsuffizienz beim Hund (Autoimmun-Typ 2)

Bei der autoimmunen Bauchspeicheldrüsenentzündung Typ 2 handelt es sich um ein Verkümmern der Bauchspeicheldrüse in Verbindung mit einer Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen. Sie ist die häufigste Ursache der exokrinen Pankreasinsuffizienz beim Hund — also des Mangels an Verdauungsenzymen.

Der Unterschied zur Pankreatitis Typ 1 ist grundlegend: Die Typ-2-Erkrankung geht nicht mit Anomalien im IgG4-Spiegel einher und betrifft keine anderen Organe als die Bauchspeicheldrüse. Sie ist eine gezielte, örtlich begrenzte Zerstörung — nicht Teil einer Systemerkrankung.

Was bei der Erkrankung geschieht

Der Autoimmunangriff führt zu einer selektiven Zerstörung der Azinuszellen — jener Zellen, die die Verdauungsenzyme produzieren. Im Endstadium ist kein Azinusgewebe mehr vorhanden. Die untergegangenen Zellen werden durch atypisches Parenchym, duktale Strukturen und Fettgewebe ersetzt. Große Lymphozytenansammlungen können vorhanden sein und Follikel bilden.

Aufschlussreich sind Biopsien aus subklinischen Fällen, also von Hunden, die noch keine Beschwerden zeigen: Bei ihnen ist die Lymphozyteninfiltration in der Grenzzone zwischen betroffenem und nicht betroffenem Gewebe am stärksten ausgeprägt. Der Angriff frisst sich also von einer Front aus vorwärts.

Bei den infiltrierenden Lymphozyten handelt es sich hauptsächlich um CD4+- und CD8+-T-Zellen, daneben finden sich Plasmazellen. Die CD8+-T-Zellen — die zytotoxischen, also zerstörenden Zellen — sind mit Bereichen von Pankreasnekrosen verknüpft und überwiegen dort, wo die Azinuszellen zerstört sind. Einige dieser Hunde haben zusätzlich geringe Mengen an Antikörpern gegen Pankreas-Azinuszellen.

Entscheidend für das Verständnis: Die Inselzellen, die das Insulin produzieren, bleiben bei dieser Form typischerweise verschont. Deshalb entwickeln diese Hunde in der Regel keinen Diabetes — im Unterschied zur Typ-1-Erkrankung und zur gewöhnlichen chronischen Pankreatitis.

Vererbung und betroffene Rassen

Die Erkrankung hat eine hohe Erblichkeit, wie ihr Vorkommen bei bestimmten Rassen zeigt:

• Deutscher Schäferhund
• Rauhhaar-Collie
• daneben beschrieben bei jugendlichen Windhunden, Beagles und English Settern

Genetische Studien haben ergeben, dass bestimmte MHC-Gene mit der Erkrankung in Verbindung stehen. Eine genetische Ausstattung, die ein neuartiges DLA-88-Allel der Klasse I enthält, ist in hohem Maße mit der Krankheit assoziiert; andere Haplotypen — also Kombinationen von Genvarianten — bieten möglicherweise einen Schutz. Offensichtliche geschlechtsspezifische Unterschiede gibt es nicht.

Für die Zucht ist das bedeutsam: Bei betroffenen Linien tritt die Erkrankung gehäuft auf, und da sie sich lange stumm entwickelt, kann ein Zuchttier bereits erkrankt sein, ohne Beschwerden zu zeigen.

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Anzeichen

Die Anzeichen treten in der Regel im Alter von 1 bis 5 Jahren auf — also bei jungen, erwachsenen Hunden, was für eine chronische Verdauungserkrankung ungewöhnlich früh ist.

• Gewichtsverlust trotz guten, oft gesteigerten Appetits
• massiger Kot in großer Menge
• Fettkot oder weicher, lockerer Stuhlgang von blasser, gelblicher oder grauer Farbe
• Durchfall mit ausgeprägten Blähungen
• Anzeichen von Bauchbeschwerden
• struppiges, glanzloses Fell
• Fressen von Kot oder ungewöhnlichen Dingen aus Nährstoffmangel

Wichtig: Viele Fälle bleiben subklinisch, solange noch ausreichend Azinusgewebe vorhanden ist. Die Bauchspeicheldrüse verfügt über erhebliche Reserven — sichtbar wird der Mangel erst, wenn der weit überwiegende Teil der Enzymproduktion ausgefallen ist. Ein unauffälliger Hund kann also bereits mitten in der Erkrankung stehen.

Das Leitmuster „frisst viel, magert ab, setzt riesige, helle, fettige Kotmengen ab” ist charakteristisch genug, um zügig gezielt zu testen, statt Futtersorten durchzuprobieren.

Diagnose: TLI und PLI

Die exokrine Pankreasfunktion lässt sich am besten mit Pankreasfunktionstests aus dem Blut beurteilen. Zwei Tests werden empfohlen — sie messen Verschiedenes und dürfen nicht verwechselt werden.

TLI — Trypsin-ähnliche Immunreaktivität. Er misst die Menge an Trypsinogen, die aus der Bauchspeicheldrüse in den Blutkreislauf gelangt ist. Niedrige Werte weisen auf eine Pankreasinsuffizienz hin, und zwar oft schon, bevor eine klinische Erkrankung auftritt. Der TLI ist der beste Test für die exokrine Pankreasinsuffizienz, kann jedoch bei einer akuten Entzündung fälschlicherweise erhöht sein. Die Blutentnahme erfolgt nüchtern.

PLI — Pankreaslipase-Immunreaktivität. Sie gilt als der beste Test, um den Schweregrad der Entzündung zu messen. Die Lipase tritt aus geschädigten Azinuszellen in den Blutkreislauf aus und lässt sich dort bestimmen.

Kurz gefasst: Der TLI beantwortet die Frage „Wie viel Drüse ist noch da?”, der PLI die Frage „Wie stark entzündet ist sie gerade?”.

Ergänzend gehören Cobalamin und Folsäure bestimmt — siehe unten — sowie der Ausschluss chronischer Dünndarmerkrankungen und von Parasiten.

Behandlung

Enzymersatz. Die Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz erfolgt durch den oralen Ersatz von Pankreasenzymen. Unbeschichtete Tabletten, rohes gehacktes Pankreas und pulverisierte Formulierungen scheinen am wirksamsten zu sein. Die Enzyme werden zu jeder Mahlzeit gegeben und mit dem Futter vermischt.

Vorsicht bei rohem Pankreas. Rohes Schweinepankreas kann das Virus der Aujeszkyschen Krankheit übertragen, die für Hunde ausnahmslos tödlich verläuft. Wird rohes Pankreas gefüttert, muss die Herkunft sicher sein — im Zweifel ist ein industriell hergestelltes Enzympräparat der sichere Weg.

Immunologische Behandlung. Eine Wirkung der immunologischen Behandlung mit dendritischen Zellen müsste bei dieser Erkrankung noch geprüft werden. Der Ansatz — die Toleranz gegenüber körpereigenem Gewebe wiederherzustellen — passt zum Mechanismus, denn hier zerstören T-Zellen gezielt ein bestimmtes Gewebe. Der Zeitpunkt entscheidet allerdings über den möglichen Nutzen: Solange die Erkrankung subklinisch ist und noch Azinusgewebe vorhanden ist, gäbe es etwas zu bewahren. Ist die Drüse ausgebrannt, hilft nur noch der Enzymersatz. Bei Hunden aus betroffenen Linien, bei denen ein grenzwertiger TLI auffällt, ist diese Überlegung deshalb besonders naheliegend.

Vitamin B12 und die Darmflora

Zwei Begleitprobleme entscheiden häufig darüber, ob die Enzymbehandlung anschlägt.

Cobalaminmangel. Vitamin B12 wird nur mit Hilfe eines Faktors aufgenommen, den bei Hunden überwiegend die Bauchspeicheldrüse bildet. Fällt sie aus, sinkt der B12-Spiegel — und ohne B12 kann sich die Darmschleimhaut nicht erneuern. Ein Hund, der trotz korrekter Enzymgabe nicht zunimmt, hat sehr häufig einen unbehandelten B12-Mangel. Er gehört gezielt ausgeglichen und kontrolliert.

Veränderte Darmflora. Unverdaute Nährstoffe im Dünndarm sind Nahrung für Bakterien. Die daraus entstehende Fehlbesiedlung unterhält Durchfall und Blähungen auch dann noch, wenn die Enzyme bereits wirken. In solchen Fällen ist eine zeitlich begrenzte antibiotische Behandlung sinnvoll — begleitet, nicht auf Verdacht.

Fütterung und Alltag

• Enzyme zu jeder Mahlzeit und gut untermischen; keine Ausnahmen
• kleine, häufige Mahlzeiten statt einer großen Portion
• leicht verdauliche, moderat fettreduzierte Kost in Absprache mit der Praxis
• Gewicht wöchentlich notieren — der ehrlichste Erfolgsparameter
• Kot dokumentieren — Menge, Farbe, Konsistenz zeigen, ob die Enzymdosis passt
• Cobalamin kontrollieren lassen und die Substitution durchziehen
• Geduld in den ersten Wochen — der Aufbau braucht Zeit, das Fell am längsten

Ein junger Hund, der frisst und trotzdem abmagert, macht seinen Menschen zu Recht Sorgen — viele Halter haben zu diesem Zeitpunkt schon einige Futtersorten und Kuren hinter sich. Die gute Nachricht ist, dass diese Erkrankung nach der Diagnose sehr gut zu führen ist: Enzyme, Vitamin B12 und eine passende Fütterung bringen die meisten dieser Hunde in wenigen Wochen zurück auf ihr Normalgewicht — und dort bleiben sie dann auch.

Quellen

• Tizard IR (2023): Type 2 Autoimmune Pancreatitis. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals. Elsevier, St. Louis, MO, S. 181–183
• Washabau RJ, Day MJ (Hrsg.) (2013): Canine and Feline Gastroenterology. Elsevier, St. Louis, MO
• Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E (Hrsg.) (2017): Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8. Auflage, Elsevier, St. Louis, MO