Autoimmunbedingte Herzerkrankungen bei Hunden

Bei den autoimmunbedingten Herzerkrankungen handelt es sich um Erkrankungen des Herzens, bei denen sich Abwehrstoffe gegen körpereigenes Herzgewebe richten. Autoimmunität wird beim Menschen zunehmend als wesentlicher Faktor für die Entstehung einer Herzschwäche erkannt — und auch bei Hunden sind solche Erkrankungen bekannt, etwa beim Cocker Spaniel und beim Dobermann.

Zwei Arten von Autoantikörpern sind dabei beteiligt:

• Einige richten sich gegen kontraktile Muskelproteine wie Troponin oder Myosin — also gegen die Eiweiße, die das Zusammenziehen der Herzmuskelzellen bewirken.
• Andere binden an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Sie können dort als Agonisten wirken, die Signalübertragung des Rezeptors also dauerhaft anschalten. Sie werden deshalb als funktionelle Autoantikörper bezeichnet.

Der zweite Mechanismus ist der bemerkenswertere: Diese Antikörper zerstören nichts, sie drücken einen Schalter — und lassen ihn gedrückt. Das Herz arbeitet dadurch unter Dauerstimulation, was auf lange Sicht zu Erschöpfung und Umbau des Muskels führt.

Was beim Menschen bekannt ist

Beim Menschen wurden verschiedenste Autoantikörper nachgewiesen. Bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen zeigte eine Studie, dass 40 % Autoantikörper gegen einen bestimmten Zelltyp aufwiesen.

Noch bedeutsamer ist, dass bestimmte Autoantikörper offenbar die Hauptursache für eine Funktionsstörung der linken Herzkammer und für die dilatative Kardiomyopathie beim Menschen darstellen. Sie scheinen auch mit der Entwicklung von Rhythmusstörungen des Vorhofs und mit einer durch Bluthochdruck bedingten Herzerkrankung in Zusammenhang zu stehen.

Diese Befunde sind für die Tiermedizin relevant, weil die betroffenen Strukturen bei Hund und Mensch dieselben sind — was beim Menschen gefunden wird, weist beim Hund oft den Weg.

Herzerkrankung durch Trypanosomen

Trypanosoma cruzi ist ein einzelliger Parasit von Mensch und Hund und Ursache der Chagas-Krankheit. Diese Art tritt in Lateinamerika und im Süden der Vereinigten Staaten auf.

Bei der chronischen Form entwickeln die infizierten Individuen eine intensive Immunreaktion gegen den Parasiten. Durch molekulare Mimikry — die Ähnlichkeit zwischen Erregerstrukturen und körpereigenen Strukturen — entstehen zusätzlich verschiedene Autoimmunreaktionen. Diese richten sich gegen zahlreiche Autoantigene im Nervensystem, im Immunsystem und im Herzen.

Autoantikörper gegen kardiales Myosin, β1-Adrenozeptoren und Acetylcholinrezeptoren führen dazu, dass diese Patienten eine chronische und oft tödliche Herzmuskelerkrankung entwickeln.

Für die Praxis in Europa ist das vor allem bei Hunden mit entsprechender Herkunft oder Reisegeschichte bedeutsam — die Erkrankung kann Jahre nach der Infektion auftreten.

Schildern Sie uns den Fall Ihres Vierbeiners

Kostenlose Erstberatung bei Autoimmunerkrankungen durch unser tierärztliches Team — in der Regel innerhalb eines Werktages.

Ihr Name *

E-Mail *

Telefon (für den Rückruf)

Worum geht es? *

Ich habe die Datenschutzerklärung gelesen und willige in die Verarbeitung meiner Daten zur Bearbeitung meiner Anfrage ein. *

Website (bitte frei lassen)

Kostenlose Erstberatung anfordern

Mit * gekennzeichnete Felder sind Pflichtfelder.

Lieber direkt sprechen? 05522 9182582, Montag bis Freitag 08:30–17:00 Uhr.

Herzschäden nach Checkpoint-Inhibitoren

Ein weiteres Krankheitsbild ist beim Menschen bekannt und für das Verständnis der Immunsteuerung aufschlussreich.

Durch die Einführung von Immun-Checkpoint-Inhibitoren wurde die immunologische Behandlung einiger menschlicher Krebsarten grundlegend verändert. Ziel dieser Hemmstoffe ist es, die bremsende Wirkung des zytotoxischen T-Lymphozyten-assoziierten Antigens 4 (CTLA-4) und des programmierten Zelltod-Proteins 1 (PD-1) aufzuheben — also dem Immunsystem die Handbremse zu lösen, damit es den Tumor angreift.

Leider kann durch die Beseitigung dieser Beschränkungen, insbesondere bei den T-Zellen, eine Autoimmunität entstehen. Bei einigen Patienten entwickeln sich T-Zell-Klone, die sowohl mit dem Tumor als auch mit Skelett- und Herzmuskel reagieren. Eine Folge ist die Entwicklung einer tödlichen lymphozytären Myokarditis, also einer Herzmuskelentzündung, die zu akutem Kreislaufversagen und Tod führen kann.

Dieses Beispiel zeigt die Kehrseite der Immunaktivierung besonders deutlich — und erklärt, warum eine Behandlung, die auf Toleranz statt auf pauschale Aktivierung oder Unterdrückung zielt, der schonendere Weg ist.

Die Kardiomyopathie des English Cocker Spaniels

English Cocker Spaniel können eine Kardiomyopathie mit antinukleären und antimitochondrialen Autoantikörpern entwickeln. Betroffene Hunde zeigen dabei verminderte Serumspiegel des Immunglobulin A.

Dies wird im Zusammenhang mit einer bei dieser Rasse vorhandenen genetischen Variante gesehen: Sie ist mit dem Besitz eines bestimmten Allotyps der Komplementkomponente 4 (C4-4) verbunden. Das Autoantigen selbst ist noch nicht identifiziert.

Beim Menschen sind ähnliche Kardiomyopathien auf Autoantikörper zurückzuführen, die sich gegen den Adenin-Nukleotid-Translokator der Mitochondrien richten — also gegen ein Transporteiweiß der Zellkraftwerke. Das passt zum Befund der antimitochondrialen Antikörper beim Cocker Spaniel und liefert eine plausible Spur.

Die dilatative Kardiomyopathie des Dobermanns

Hunde der Rasse Dobermann leiden häufig an einer dilatativen Kardiomyopathie — einer Erweiterung der Herzkammern mit nachlassender Pumpkraft. Betroffene Hunde entwickeln Anzeichen, die denen des Menschen sehr ähnlich sind:

• kongestives Herzversagen — eine Herzschwäche mit Rückstau des Blutes, erkennbar an Husten, Atemnot und nachlassender Belastbarkeit
• Herzrhythmusstörungen
• Synkopen — kurzzeitige Ohnmachtsanfälle, oft bei Aufregung oder Belastung
• Belastungsintoleranz

Die Rolle der Autoantikörper. Viele dieser Hunde bilden Autoantikörper gegen bestimmte Herzrezeptoren. Diese binden an einen genau umschriebenen Bereich auf dem äußeren Teil des Rezeptors — denselben Bereich, der auch beim Menschen betroffen ist.

In einer Untersuchung wiesen etwa 70 % der Dobermänner Autoantikörper gegen den β1-Rezeptor (β1-AAB) auf, und zwar sowohl Hunde mit als auch ohne dilatative Kardiomyopathie. Die Antikörperwerte lagen in der Gruppe mit Kardiomyopathie leicht, aber nicht bedeutsam höher.

Der entscheidende Befund zeigte sich erst in der Nachbeobachtung: Bei den antikörperpositiven Hunden trat der plötzliche Tod mit 79 % deutlich häufiger auf als bei den antikörpernegativen mit 20,4 %.

Diese Zahlen sind bemerkenswert — und sie sind zugleich vorsichtig zu lesen: Der Antikörperbefund trennt nicht kranke von gesunden Hunden, sondern sagt etwas über das Risiko des plötzlichen Herztods aus. Die Mehrheit der betroffenen Hunde überlebte weniger als zwei Jahre nach der Diagnose.

Früherkennung

Um die Erkrankung frühzeitig zu erkennen, werden bei Dobermännern regelmäßige Herzultraschalluntersuchungen empfohlen. Der Grund: Die dilatative Kardiomyopathie durchläuft eine lange stumme Phase, in der das Herz bereits verändert ist, der Hund aber noch völlig unauffällig wirkt.

Zur Früherkennung gehören:

• Herzultraschall — er misst Größe und Pumpleistung der linken Kammer
• Langzeit-EKG über 24 Stunden — es erfasst Rhythmusstörungen, die bei einer kurzen Untersuchung in der Praxis unbemerkt bleiben; beim Dobermann gehen die Rhythmusstörungen der sichtbaren Pumpschwäche häufig voraus
• Blutwerte des Herzens wie Troponin und die natriuretischen Peptide als ergänzende Hinweise

Sinnvoll ist der Beginn dieser Untersuchungen im mittleren Alter und ihre jährliche Wiederholung — bei Zuchttieren früher.

Behandlung

Herzmedikamente. Grundlage ist die Behandlung mit spezifischen Herzmedikamenten. Sie stärken die Pumpkraft, entlasten das Herz und entwässern bei Rückstau in die Lunge. Bereits in der stummen Phase kann eine Behandlung sinnvoll sein — das ist einer der Hauptgründe für die Früherkennung, denn hier lässt sich Zeit gewinnen, bevor Beschwerden auftreten.

Rhythmusstörungen. Sie werden gezielt behandelt, weil sie das Risiko des plötzlichen Herztods tragen. Ihre Erfassung im Langzeit-EKG ist deshalb mehr als Diagnostik — sie steuert die Behandlung.

Immunologische Begleitbehandlung. Da Autoantikörper an der Entstehung beteiligt sein können, sollte über eine immunologische Begleittherapie nachgedacht werden. Die dendritische Zelltherapie arbeitet mit körpereigenen dendritischen Zellen, die als Regisseure der Immunantwort mitentscheiden, ob ein Gewebe angegriffen oder toleriert wird. Bei einer Erkrankung, deren Antikörperbefund mit einem deutlich erhöhten Risiko des plötzlichen Herztods einhergeht, ist ein Ansatz, der an dieser Antikörperbildung ansetzt, eine ernsthafte Überlegung — ergänzend zur kardiologischen Behandlung, nicht an ihrer Stelle.

Alltag mit einem herzkranken Hund

• Ruheatemfrequenz zählen — im Schlaf, über eine Minute; sie ist der beste Frühindikator für einen beginnenden Rückstau in die Lunge und kann zu Hause erfasst werden
• Belastung anpassen — regelmäßige, ruhige Bewegung statt Belastungsspitzen; kein Ballwerfen, keine Hetzspiele
• Hitze meiden — Spaziergänge in die kühlen Tagesstunden legen
• Medikamente pünktlich geben — Herzmedikamente wirken über den Tag verteilt
• Synkopen dokumentieren — Datum, Auslöser, Dauer; sie sind für die Anpassung der Behandlung entscheidend
• Gewicht halten — Übergewicht belastet das Herz, Abmagern ist ein Warnzeichen
• Kontrolltermine einhalten — Ultraschall, Langzeit-EKG, Blutwerte

Bei kaum einer anderen Erkrankung liegt so viel an der Früherkennung. Ein Dobermann, dessen Herz jährlich untersucht wird, hat die Chance, dass die Erkrankung entdeckt wird, solange er sich noch völlig gesund fühlt — und genau dann lässt sich am meisten Zeit gewinnen. Wenn Sie einen Hund einer betroffenen Rasse haben: Der jährliche Termin beim Kardiologen ist die wirksamste Vorsorge, die es für ihn gibt.

Quellen

• Tizard IR (2023): Autoimmune Heart Failure. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals. Elsevier, St. Louis, MO, S. 154–155
• Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E (Hrsg.) (2017): Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8. Auflage, Elsevier, St. Louis, MO
• Côté E, MacDonald KA, Meurs KM, Sleeper MM (2011): Feline Cardiology. Wiley Blackwell, Ames, IA