Polyneuritis des Pferdes - Polyneuritis equi

Bei der Polyneuritis equi — auch Neuritis der Cauda equina genannt — handelt es sich um ein seltenes Krankheitssyndrom des Pferdes, das die kranialen, sakralen und coccygealen Nerven betrifft: also Nerven im Kopf-, Kreuzbein- und Schwanzbereich. Betroffene Pferde zeigen zunächst eine Hyperästhesie, eine schmerzhafte Überempfindlichkeit der Haut, gefolgt von einer fortschreitenden Lähmung von Schwanz, Rektum und Blase.

Diese Seite behandelt eine Erkrankung mit schlechter Prognose. Wir stellen sie dennoch ausführlich dar — weil ihre Anzeichen so unspezifisch beginnen, dass Pferde oft lange als „rittig auffällig” oder „kotscheu” gelten, und weil eine klare Diagnose Besitzern hilft, eine schwere Entscheidung auf einer belastbaren Grundlage zu treffen statt im Ungewissen.

Was im Nerv passiert

Die befallenen Nerven sind verdickt und verfärbt. Feingeweblich sind die frühen Läsionen durch eine Infiltration mit Lymphozyten, vielkernigen Riesenzellen und Plasmazellen gekennzeichnet. Vorherrschend sind dabei CD8+ zytotoxische T-Zellen — also Abwehrzellen mit zerstörender Funktion — begleitet von einigen B-Zellen und Plasmazellen. Diese werden im Verlauf allmählich durch reichlich neutrophile Granulozyten und Makrophagen ersetzt.

Die betroffenen Nerven entwickeln eine Demyelinisierung der sacrococcygealen und lumbosacralen Nervenwurzeln: Die isolierende Myelinscheide geht verloren. Hinzu kommen eine perineurale Fibrose — eine narbige Verhärtung der Nervenhülle —, perivaskuläre Lymphozytenmanschetten und Einblutungen. Bemerkenswert ist, dass sich Bereiche mit Demyelinisierung und Bereiche mit Remyelinisierung nebeneinander finden: Der Körper repariert also, kommt aber gegen den fortlaufenden Angriff nicht an. Am Ende steht der Verlust myelinisierter Axone; in schweren Fällen können die Nervenstämme fast vollständig zerstört sein.

Betroffene Pferde entwickeln Autoantikörper gegen ein peripheres Myelinprotein namens P2 — einen Baustein der Nervenscheiden. Genau darin liegt die Begründung, die Erkrankung als autoimmun einzuordnen.

Ursachen und die Rolle von Sarcocystis

Die Ursache der Polyneuritis equi ist unbekannt. Wahrscheinlich wird sie infolge einer Infektion und der darauf folgenden immunologischen Reaktionen ausgelöst. Als mögliche Erreger werden angenommen:

• Campylobacter
• das equine Adenovirus 1
• das equine Herpesvirus 1
• Sarcocystis neurona

Interessanterweise bilden Pferde, bei denen eine durch Protozoen verursachte Myeloenzephalitis diagnostiziert wurde, ebenfalls Autoantikörper gegen P2. Beide Erkrankungen scheinen eine gemeinsame antigene Determinante zu haben — also eine Struktur, die vom Immunsystem gleich erkannt wird. Die Polyneuritis könnte demnach auf ein molekulares Zusammenspiel zwischen Sarcocystis neurona und dem körpereigenen Myelin zurückzuführen sein.

Dieser Mechanismus heißt molekulare Mimikry: Ein Erreger trägt Strukturen, die körpereigenem Gewebe ähneln. Das Immunsystem bildet Antikörper gegen den Eindringling — und diese passen anschließend auch auf die eigenen Nervenscheiden. Der ursprüngliche Infekt kann längst überstanden sein, während die Reaktion gegen den eigenen Nerv weiterläuft.

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Anzeichen im Kreuzbein- und Schweifbereich

Die autoimmun bedingte Polyneuritis ist bei erwachsenen Pferden vieler Rassen aufgetreten. Sie äußert sich in einer langsam fortschreitenden Lähmung von Schwanz, Rektum, After und Blase.

Im Einzelnen:

• Hyperästhesie — eine Überempfindlichkeit der Haut im Beckenbereich ist oft das allererste Zeichen; das Pferd reagiert auf Berührung an Kruppe und Schweifrübe unwillig oder heftig
• Gefühlsverlust in der Hautzone des Beckenbereichs, häufig direkt neben überempfindlichen Arealen
• schlaffer Schwanz, der nicht mehr gehoben wird
• erschlaffter After, Kotabsatz ohne Kontrolle, Kotansammlung im Rektum
• Harnverhaltung und Harnträufeln, in der Folge Blasenentzündungen und Hautreizungen bis hin zur Hautentzündung durch Harn (Harnverätzung)
• Schwäche der Hinterhand und Ataxie, also eine schrittweise zunehmende Störung der Bewegungsabstimmung
• Muskelzucken der Hintergliedmaßen
• Muskelatrophie, also Muskelschwund, der unterschiedlich stark ausgeprägt ist

Gerade die frühen Zeichen — Unwilligkeit beim Putzen der Kruppe, ein etwas schlaffer Schweif, gelegentliches Harnträufeln — werden leicht als Verhaltensproblem oder Rückenthema gedeutet. Wer diese Kombination bei seinem Pferd bemerkt, sollte sie neurologisch abklären lassen.

Beteiligung der Hirnnerven

In etwa 80 % der Fälle befällt die Erkrankung auch die Hirnnerven. Während die Nerven im Lenden- und Kreuzbeinbereich in der Regel beidseitig betroffen sind, ist die Hirnnervenbeteiligung häufig nur einseitig.

Im Allgemeinen sind die Hirnnerven V (Trigeminus), VII (Fazialis) und VIII (Vestibulocochlearis) betroffen. Betroffen sein kann außerdem der Vagusnerv, was eine Dysphonie verursacht — eine Beeinträchtigung der Stimmbildung.

Daraus ergeben sich:

• Gesichtsmuskellähmung mit hängender Lippe, hängendem Ohr oder Lid
• Kopfneigung
• Nystagmus, also unwillkürliches Augenzittern
• Zungenlähmung
• Dysphagie, also Schluckstörung — mit dem Risiko einer Aspirationspneumonie (Lungenentzündung, ausgelöst durch Futteranteile in der Lunge)
• veränderte, heisere oder tonlose Stimme

Wichtig für die Praxis: Die Hirnnervenprobleme gehen den Veränderungen im Kreuzbeingebiet häufig voraus. Ein Pferd mit einseitiger Gesichtslähmung ohne Verletzungsvorbericht sollte deshalb auch auf Anzeichen im Beckenbereich untersucht werden — Schweiftonus, Afterreflex, Blasenfunktion.

Diagnose und Abgrenzung

Die Diagnose basiert auf den klinischen Symptomen, der Anamnese und dem Ausschluss anderer Möglichkeiten. Betroffene Pferde weisen zwar Autoantikörper gegen das P2-Myelinprotein auf, dieser Test ist jedoch im Labor nicht routinemäßig durchführbar. Deshalb muss aus dem klinischen Bild rückgeschlossen werden. Aleman und Kollegen (2009) haben beschrieben, wie sich die Diagnose am lebenden Pferd aus klinischem Bild, Liquorbefund und Bildgebung stützen lässt — eine Sicherung zu Lebzeiten bleibt jedoch die Ausnahme.

Blutuntersuchung. Sie kann Hinweise auf eine chronische Entzündung zeigen, etwa erhöhte Werte des C-reaktiven Proteins (CRP). Diese Werte sind nicht spezifisch, können aber bei der Verlaufsbeobachtung hilfreich sein. In der Pferdepraxis ist als Entzündungsmarker darüber hinaus das Serum-Amyloid A (SAA) gebräuchlich, das beim Pferd empfindlicher und schneller reagiert.

Liquoranalyse. Die Untersuchung der Rückenmarksflüssigkeit kann eine Xanthochromie — eine Gelbfärbung als Zeichen früherer Einblutungen — sowie erhöhte Protein- und Zellzahlen zeigen, meist in Form einer neutrophilen Pleozytose.

Abzugrenzen sind insbesondere:

• Equine protozoale Myeloenzephalitis (EPM) durch Sarcocystis neurona — sie ist behandelbar und muss deshalb zuerst ausgeschlossen werden
• Equines Herpesvirus 1 (Myeloenzephalopathie) — meist akuter Beginn, oft mehrere Pferde im Bestand betroffen
• Kaudale Wirbelsäulenverletzungen und Frakturen im Kreuz-Schweif-Bereich — Vorbericht und Bildgebung
• Tumoren im Bereich der Cauda equina
• Blasenlähmung anderer Ursache, etwa nach Harnsteinen

Diese Abgrenzung ist der wichtigste Schritt: Sie trennt die behandelbaren Ursachen von einer, die es nicht ist.

Behandlung

Die Behandlung ist palliativ, also auf Linderung ausgerichtet. Sie umfasst:

• die Behandlung der Blasenentzündung
• das Management der Harn- und Stuhlinkontinenz
• die Pflege der Haut gegen Verätzung durch Harn
• das regelmäßige Ausräumen des Rektums
• die Behandlung der Hyperästhesie
• bei schwerer Dysphagie eine Sondenfütterung des Pferdes

Aufgrund der schweren Nervenschädigung ist eine immunsuppressive oder entzündungshemmende Behandlung nur selten erfolgreich. Der Grund liegt in der Natur der Schädigung: Was zerstört ist, holt kein Medikament zurück, und der Prozess ist bei Diagnosestellung meist schon weit fortgeschritten. Die Krankheit schreitet fort und die Prognose ist schlecht.

Eine immunmodulierende Behandlung wie die dendritische Zelltherapie, die auf die Wiederherstellung der Toleranz gegenüber körpereigenem Gewebe zielt, wäre ihrem Ansatz nach passend — sie setzt an der Fehlsteuerung an statt an ihren Folgen. Für die Polyneuritis equi liegen dazu jedoch keine belastbaren Daten vor. Angesichts des ausgedehnten Nervenverlusts zum Zeitpunkt der Diagnose ist von einer Umkehr des Krankheitsbildes nicht auszugehen.

Prognose und die Entscheidung für das Pferd

Die Prognose ist schlecht. Die Erkrankung schreitet fort, und in schweren Fällen können die Nervenstämme fast vollständig zerstört sein. Aus Tierschutzgründen sollte bei relativ klarer Diagnose die Behandlung nicht fortgeführt werden.

Ein Pferd mit fortschreitender Polyneuritis equi verliert die Kontrolle über Kot- und Harnabsatz, entwickelt schmerzhafte Hautveränderungen durch Harnverätzung, kann bei Schluckstörung Futter in die Lunge bekommen und ist mit zunehmender Ataxie sturzgefährdet. Diese Belastungen nehmen zu, nicht ab.

Woran sich die Entscheidung festmachen lässt:

• die Sicherheit der Diagnose nach Ausschluss der behandelbaren Ursachen
• die Fähigkeit, Harn und Kot abzusetzen
• der Zustand der Haut im Beckenbereich
• die Schluckfähigkeit
• Standsicherheit und Sturzrisiko
• ob das Pferd noch frisst, sich in der Gruppe bewegt, Zuwendung annimmt

Wenn Sie vor dieser Entscheidung stehen: Sie ist keine Aufgabe des Pferdes, sondern eine Verantwortung ihm gegenüber. Lassen Sie sich die Befunde in Ruhe erklären, holen Sie bei Zweifeln eine zweite Meinung ein — und wissen Sie, dass ein Ende ohne Leiden bei dieser Erkrankung das Beste ist, was ein Halter seinem Pferd noch geben kann.

Quellen

• Tizard IR (2023): Polyneuritis equi. In: Autoimmune Diseases in Domestic Animals. Elsevier, St. Louis, MO, S. 78–80
• Aleman M et al. (2009): Antemortem Diagnosis of Polyneuritis Equi. Journal of Veterinary Internal Medicine 23(3), 665–668. DOI: 10.1111/j.1939-1676.2009.0285.x
• Reed SM, Bayly WM, Sellon DC (Hrsg.) (2018): Equine Internal Medicine. 4. Auflage, Elsevier, St. Louis, MO
• Furr M, Reed S (Hrsg.) (2015): Equine Neurology. 2. Auflage, Wiley Blackwell, Ames, IA